Mais sobre o Rubor Facial
Interessantíssimo artigo da Plos sobre a ruborização facial que algumas pessoas de origem oriental (japoneses, chineses e coreanos) apresentam após ingerir quantidades, mesmo que pequenas, de etanol.

Rubor facial provocado pelo álcool no artigo da Plos
Quase 1/3 dos leste-asiáticos têm esse tipo de resposta associada ao etanol, muitas vezes acompanhada de taquicardia e náuseas. Isso é devido a uma deficiência genética de uma enzima hepática chamada aldeído-desidrogenase 2 (ALDH2). O etanol é metabolizado inicialmente a acetaldeído e depois para acetado pela ALDH2. A ALDH2 pouco eficaz dos orientais faz com que o acetaldeído, altamente tóxico, se acumule. Apesar desse achado ser bastante conhecido, o fato novo é que a ALDH2 menos eficiente é associada com risco aumentado para um tipo mortal de câncer – o carcinoma espinocelular de esôfago. Em alguns estudos, a chance (odds ratio) chega a ser multiplicada por 18.
O acetaldeído é o responsável pela ruborização facial e pelos outros sintomas constitucionais, mas também pela carcinogênese pois induz mutações genéticas que facilitam o aparecimento do câncer. Por incrível que possa parecer, a ingesta de álcool em pessoas com deficiência de ALDH2 vem aumentando nos últimos anos. Como estima-se que aproximadamente 540 milhões de pessoas apresentem o defeito genético, podemos imaginar o efeito disso em políticas de saúde pública.
Toda vez que temos um gene que codifica uma mal-adaptação a uma população, principalmente na frequência com que esse alelo incide, surgem dúvidas sobre qual o mecanismo que possa ter sido o responsável pela seleção do gene mutante. Já comentamos que essa pergunta institui a medicina evolucionária. Mas, segundo o raciocínio de um importante pesquisador poderia ser porque os japas beberrões são mais facilmente identificáveis pelas japinhas que assim se interessariam por eles, pois saberiam de antemão exatamente quando eles beberam uns sakês a mais, enquanto que os outros poderiam disfarçar melhor, já que o sakê, diferentemente da cachaça ou do uísque, não deixa o hálito alcoólico. Que tal? Na verdade, esse tipo de raciocínio – a resposta à pergunta: o que selecionou o alelo? – resume tudo que deveria ser investigado no assunto: nossa história evolutiva. Tentar contar essa história talvez seja a tarefa mais biológica que um médico possa desempenhar.



É a autópsia do pensamento técnico e moral do médico contemporâneo que me interessa. Seu pequeno mundo, suas certezas, seus deslizes, suas angústias. Sua relação com a Ciência e desta, com o mundo. Para que se possa tomar conhecimento de como um médico se torna o que é, nos dias de hoje. Eis o médico, pois. Ecce Medicus. Seja bem-vindo. Por 



Discussão - 23 comentários
Sei de uma melhor, mas não tenho o artigo na mão.
Não são os japas que toleram menos o álcool, são os outros que toleram mais. Como fonte de líquidos segura nos últimos milhares de anos, já que água potável é meio recente, os europeus consumiam bebidas fermentadas, como o vinho e a cerveja (inclusive davam pras crianças). Enquanto os orientais tinham o hábito de ferver a água, e fazer chás.
Acho mais interessante do que pressão para mostrar que bebeu.
Será que esta pesquisa seria considerada besteirol pela D. Ruth?
Afinal, trata-se “só” de japas chegados no saquê… (desconsiderando todas as elucubrações do Karl sobre a enzima aldeído-desidrogenase 2 – ALDH2, ai, que palavrão!).
Bebidas fermentadas necessitam de água puríssima para ser feita. Qualquer contaminação estraga definitivamente a bebida, seja vinho ou cerveja. Gostaria de ver o artigo, Átila.
Sibele, sem dúvida, a pesquisa, que antes era quase “estética”, pelo mecanismo de ação do rubor facial pós-ingestão de álcool em indivíduos leste-asiáticos gerou um importante fator de risco. Hoje o paradigma de atuação da medicina é o risco. Fatores de risco movem nossas ações. A população sob risco nesse caso é de 540 milhões de pessoas; bastante razoável e suficiente para qualquer governo ficar de cabelo em pé. Obrigado pelos comentários.
O que achei por enquanto:
http://bitten.blogs.nytimes.com/2008/07/11/why-europeans-drank-beer-and-asians-drank-tea/
Karl, essa mudança de paradigma acompanha a trajetória dos países desenvolvidos, onde a epidemicidade e endemicidade clássicas desapareceram e só se verificam em situações excepcionais. Os estudos em Genética também contribuíram para esse deslocamento da atuação em saúde, da medicina curativa para a medicina preventiva, baseada nos fatores de risco indicados por vc.
Apenas acho que aqui (falo do Brasil, mas tb dos demais países na mesma situação sócio-econômica) a atuação médica tem que contemplar as duas modalidades – a preventiva e a curativa, pois ainda perdura uma gama de doenças que pouco ou nada aparecem nas estatísticas dos países desenvolvidos, o que permite a esses uma maior atenção à prevenção e aos estudos dos tais fatores de risco.
Átila, bem interessante o link. Vou ler com calma e tentar comentar.
Sibele, acho que temos setores de Medicina Preventiva bastante atuantes. Mas no Brasil e “demais países na mesma situação sócio-econômica” a preocupação principal é fome e saneamento básico. Quando estivermos pesquisando genes como fatores de risco, estaremos em outro patamar…
Acho que está mais para uma reportagem que um artigo, né? Muito curioso o assunto. No final, ele conclui que a presença do gene determinou o não-consumo de álcool e sim do chá pela população asiática. Continuo sem me convencer. Chutaria que isso possa ter um vínculo com alguma doença de forte pressão seletiva – bem na linha da “Sobrevivência do mais fraco”.
me faz pensar em “handicap theory”, uma das teorias da seleção sexual – o mesmo que tenta explicar a absurda cauda do pavão ou chifres quase impossíveis de sustentar. vai ver as japinhas favorecem, atualmente, aqueles que tomam uns saquês a mais e mesmo assim conseguem ficar de pé e armar uma conversa coerente!
ola, apos grandes libações de alcool também apresento rubor facial as vezes acompanhada de taquicardia sem nauseas, nao tenho descendencia oriental, queria saber se o risco de carcinogeneses seria pelo uso em si do alcool em organismo sem “proteção”? ou se a propria falta da enzima é o fator de risco? Uma vez que acho que minha produçao de aldeído-desidrogenase deve ser normal ou diminuida pois tenho necessidade de grandes quantidades de alcool para inicio dos sintomas Caso a carcinogenese seja devido a agressão do alcool vou entra imediatamente com omeprazol… grato
Caro danilo. Vc me parece um caso raro de normalidade. O alcool tem efeito carcinogênico hepático via cirrotização do fígado. Quem tem resistência, tem mais risco, pois acaba bebendo mais.
Boa Tarde! Gostaria de saber se há algum tratamento para curar essa deficiência do Aldeiro-Desidrogenase 2.
Obrigado
Ronaldo
Por enquanto, que eu saiba, Ronaldo, a resposta é não.
Quando tomo cerveja fico todo vermelho, meu corpo esquenta, a cebeça começa doer e vem tbm um pressão forte na cabeça. A minha garganta as vezes fecha, mas ñ doi.
Qual a cura pra isso?
Me ajudem!
Lucas. Por favor não beba, ok? Grande abraço.
Senhores,
Tenho as mesmas reações que o Danilo… o rubor só aparece depois de longas jornadas etílicas, tipo final de semana prolongado… mas nesse final de semana… após umas 3 horas tomando chopp e depois cerveja…veio o rubor… Perguntas:
1 – tenho que parar de beber?
2- que tipo de médico (especialidade) devo procurar para pesquisar meu problema?
Abraço
Rioardo
Ricardo, você deve ter uma deficiência parcial. Resposta: 1) quanto menos vc beber, melhor; 2) se quiser mais informações sobre isso, procure um bom hepatologista clínico. Grande abraço
Karl,
Ouvi dizer que um remédio chamado METADOXIL eliminaria com rapidez os ACETALDEÍDOS… Vc tem informação sobre essa droga e seus efeitos para a síndrome do rubor facial?
Grato
Ricardo
Metadoxil é piridoxina ou seja vitamina b6. Veja essa notícia:
http://www.crfpa.org.br/Noticias/Outubro%202008/2410not1393.htm
Larga esse vício, rapá! ; )
Confesso que não bebo tanto… mas me incomoda sobremanera ter que deixar a cervejinha de lado…uma a duas vezes por semana… e ainda tenho um agravante: refluxo gastroesofágico. A sorte é que o refluxo me levou a fazer endoscopias de dois em dois anos e ao uso diário do Pantoprazol… que deve ter segurado um pouco a onda…
Esse texto faz uma interessante distinção entre dois alelos da enzima ALDH, que explicaria a existência de efeitos mais amenos da síndrome do rubor facial:
http://www.amigosdotransplante.org.br/cirrose%20alcoolica.htm
“Existem 2 tipos de alelo para o ALDH, o 2*1 e o 2*2. O alelo ALDH 2*2 está presente em aproximadamente 50 % dos descendentes de Japoneses e Chineses. Pessoas que contém este gene tendem a acumular quantidades tóxicas de acetaldeído mesmo após um uso moderado do álcool. Os sintomas deste acúmulo são: rubor facial, aumento da pressão arterial, taquicardia, dores de cabeça, náuseas e vômitos. Consequentemente estas pessoas criam uma aversão ao álcool. Pessoas em que o alelo ALDH 2*1 está pareado com o alelo ALDH 2*2 apresentam uma resposta mais amena para estes efeitos.”
Olá!! Tenho 31 anos e desde os treze fui diagnosticada com uma tipo raro de asma: asma induzida por alcool etílico. Os sintomas vão bem além de face ruborizada e cheguei próximo de um choque anafilático. Não existe tratamento, até onde sei, e pelo que procurei a respeito é uma mutação genetica no gene ALDH-2. Você sabe dizer se é mesma coisa?
Obrigada!
mesmo sem bebidas de alcool, tenho rubor logo que levanto da cama, mais tomo diazepam e logo o rubor desaparece. Pergunto será isso problema nervoso ou naõ
Jorge, consulte um clínico ou gastroenterologista. Valeu