Esse é o último post da série que começou 1, 2, 3 e 4

Se alguém for visitar um parente ou amigo em uma unidade de terapia intensiva verá que todos os pacientes estão ligados a monitores multiparamétricos. Os batimentos cardíacos, a oxigenação, pressão arterial e outros dados vitais são monitorizados continuamente e ao mesmo tempo. A imensa maioria estará com bombas de infusão de medicamentos a seu lado. Drogas para manter a pressão, antibióticos e soros de todo o tipo. Muitos desses pacientes estarão conectados a ventiladores mecânicos. Um ventilador mecânico é um gerador de fluxos de mistura gasosa que “reconhece” o pulmão humano como um complexo complacente/resistente. Se levarmos em conta que o início de cada ciclo pulmonar pode ser desencadeado pelo paciente ou pelo aparelho; que o ventilador pode ir a favor ou contra o esforço do paciente e que a pressão nas vias aéreas pode ser controlada do começo ao fim do ciclo bem como o volume insuflado, temos uma enorme gama de possibilidades de regulagem, o que faz da ventilação mecânica uma subespecialidade da terapia intensiva.

Um paciente pode necessitar de ventilação mecânica devido a seu nível de consciência muito baixo (coma). Nessas situações, o risco de aspiração é enorme como vimos, além do fato de que o paciente não dá conta de suas necessidades ventilatórias. É a mesma razão pela qual um paciente que se submeterá a anestesia geral também precisa ser conectado a um ventilador. Outras causas dizem respeito a insuficiência respiratória propriamente dita. É quando o sistema respiratório não dá conta de oxigenar o sangue, nem de retirar o gás carbônico dele. A insuficiência respiratória é causada por várias formas e graus de colapso alveolar. É impressionante a facilidade com que o pulmão humano (não só o humano, mas de vários mamíferos!) colapsa. Se há uma reação inflamatória (infecção ou inflamação), acúmulo de líquidos, obstrução de vias aéreas, paralisia dos músculos respiratórios ou distensão abdominal, o resultado final é colapso alveolar.

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A Figura A acima mostra um esquema de um bronquíolo terminal com seus “cachos” de alvéolos. É uma estrutura bastante complexa e organizada funcionalmente. Quero chamar a atenção para o quadradinho ampliado ao lado onde vemos a estrutura microscópica do septo. Lá podemos ver o pneumócito tipo II – uma célula estrutural -, o macrófago alveolar – célula de defesa -, e linfócitos. Estes últimos são células associadas à resposta inflamatória. Quando os cachos de alvéolos murcham dizemos que há uma atelectasia. É um termo estranho, originário do grego que quer literalmente dizer “não-dilatação da ponta”.

Atelectasia.jpgA Figura B mostra atelectasias de unidades alveolares. Mais que isso mostra como a atelectasia desencadeia uma feroz resposta inflamatória. O pulmão murcho inflama, e bastante! Aquele inocente linfócito intersticial chama uma turma de células inflamatórias que fazem um verdadeiro estrago no tecido pulmonar. Note-se que isso pode ocorrer mesmo na ausência de infecção. A coisa fica bem pior quando o paciente que por alguma razão começa a apresentar atelectasias pulmonares piora a ponto de necessitar de um ventilador mecânico. Nesse caso, a pressão positiva do aparelho pode acabar por encher alvéolos que estão abertos, hiperdistendendo-os. Os fechados, assim continuam. Por um mecanismo muito interessante, a área de fronteira entre os “abertos” e os “fechados” sofre uma força chamada de cisalhamento e o resultado é fratura (isso mesmo!) de septos alveolares o que, por sua vez, provoca mais inflamação e o círculo vicioso se fecha.

Fui questionado em outro post sobre o fato de que essa vulnerabilidade do pulmão dos mamíferos é equivalente à vulnerabilidade do pulmão das aves às infecções. Aves ao contrairem infecções severas morrem “feito passarinho” literalmente. Não sou especialista em biologia comparada. Posso falar apenas da minha experiência em terapia intensiva. A insuficiência respiratória e suas inúmeras causas são a maior causa de internação em uma unidade intensiva. Nosso pulmão é exposto a gigantescas agressões diariamente. Se abrirmos cada um dos 300 milhões de alvéolos que existem em cada pulmão, vamos estendê-los em uma superfície de 100 m2, o que equivale a uma quadra de tênis. Toda essa superfície está em contato com o ar do meio externo. Aspiramos tudo quanto é poluente e microorganismos do ar e, não fora pelos mecanismos de defesa que temos, estaríamos constantemente infectados.

Nosso sistema respiratório, pela forma como é “projetado” na vigência de doença graves, tem desempenho inferior ao pulmão de uma ave, que não colapsa, não precisa de pressão positiva e mesmo que infecte, não prejudica as áreas de troca.

As figuras foram retiradas do artigo de Duggan & Kavanagh Anesthesiology 2005 Apr;102(4):838-54. Sob licença deClick here to read
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