Se sujar faz bem?

A imunologia e a microbiologia são duas disciplinas que andam de mãos dadas. No início da década de 1990 começou-se a falar na “Hipótese da Higiene” (HH), que embasada por dados epidemiológicos indicava uma maior prevalência de doenças auto-imunes e inflamatórias nos países mais desenvolvidos, onde as taxas de sanitização são melhores… – a mesma relação estabelecida entre países desenvolvidos e subdesenvolvidos pode ser observada quando consideramos áreas urbanizadas e rurais, e o motivo é o mesmo: na área rural o cuidado com a higiene costuma ser menor.

Então quer dizer que quanto mais anti-higiênico nós formos, melhor?

O Cascão está certo!?

Bem, não é bem assim… Porém, a importância de se entrar em contato com microrganismos desde a tenra idade (o que é uma das ideias centrais da HH) ganhou força com um estudo publicado na Science do dia 27 de abril de 2012.

Considerado como um “dos estudos sobre mecanismos mais rigorosos da área como há muito tempo não se via“, pelo microbiologista Sarkis Mazmanian, o paper consiste na comparação da susceptibilidade de camundongos isentos de germes (germ-free, GF) e livres de patógenos específicos (specific pathogen free, SPF) a duas doenças de caráter imunológico: colite e asma.

Os resultados mostraram uma maior susceptibilidade dos GF a essas doenças. Essa comparação não é completa e poderíamos pensar: mas será que se reestabelecermos a microbiota nesses animais GF conseguíamos reduzir o quadro citado anteriormente?

E foi isso que os autores fizeram, e de duas formas diferentes.

Na primeira, eles colonizaram GF recém-nascidos, e observaram redução no desenvolvimento das doenças (semelhante aos SPF). Na segunda forma de colonização, GF adultos foram colonizados e os animais continuaram a desenvolver as doenças com o mesmo perfil dos animais GF.

EXPLICAÇÃO IMUNOLÓGICA

Essas diferenças estão relacionadas a um tipo específico de células (invariant natural killer T cell, iNKT) que está aumentada no intestino e nos pulmões dos animais GF – e diminuída nos SPF e nos GF-colonizados precocemente; porém permanecem em quantidades elevadas mesmo quando os GF já adultos são colonizados. Os pesquisadores mostram, ainda, que o aumento dessas células está relacionado a um aumento na quimiocina pró-inflamatória CXCL16 (promove o acúmulo de células iNKT), que tem sua expressão aumentada na ausência da microbiota! O que exatamente leva a essa regulação ainda não é conhecido, podem ser microrganismos específicos ou moléculas produzidas por eles. E esse deverá ser o alvo dos próximos estudos: descobrir quais microrganismos seriam essenciais para uma correta maturação do sistema imunológico.

Resumindo…

Mas então isso significa que temos que deixar nossa higiene de lado? Não… dentre as principais causas de mortalidade infantil está a diarreia, que pode ser causada por muitas bactérias, dentre elas o Vibrio cholerae, a Shigella e a Salmonella (que também pode causar a febre tifoide). A transmissão desses patógenos é muito mais fácil em ambientes com baixa sanitização, e o que vemos é um elevado numero de mortes por esses patógenos nos países subdesenvolvidos.

E como fica a HH? Na verdade, aqui falamos da importância da aquisição de uma microbiota saudável… Essa aquisição ocorre a partir da hora do parto, e por meio do contato com os cuidadores (a mãe, por exemplo). Nos países desenvolvidos, porém, o excesso de higiene poderia estar provocando uma diminuição da diversidade dos microrganismos que são adquiridos pelo neonato e, como já foi dito, a presença de microrganismos específicos poderia estar relacionada à correta maturação do sistema imunológico.

Com a elucidação do microbioma humano estamos descobrindo nos grupos de bactéria que nem imaginávamos fazer parte desse ecossistema. Assim, não é de se estranhar, também que funções desconhecidas de microrganismos conhecidos ainda estejam por serem elucidadas.

A meu ver, a grande questão não é que se sujar faz bem (pode ser até perigoso), mas que o *excesso* de higiene pode fazer mal!

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ResearchBlogging.org Torsten Olszak, Dingding An, Sebastian Zeissig, Miguel Pinilla Vera, Julia Richter, Andre Franke, Jonathan N. Glickman, Reiner Siebert, Rebecca M. Baron, Dennis L. Kasper, & Richard S. Blumberg (2012). Microbial Exposure During Early Life Has Persistent Effects on Natural Killer T Cell Function Science, 336 (6080), 489-493 DOI: 10.1126/science.1219328

Microrganismo de sexta: um fungo espiralado

Apesar de os fungos não serem meus microrganismos preferidos, um que eu acho muito curioso é o Trichophyton mentagrophytes. Ele é um fungo envolvido em um tipo de micose cutânea que denominamos dermatofitose. Mas ele não esta aqui por sua importância médica, mas porquê tem como característica a presença de hifas espiraladas! Abaixo você pode observar um desenho esquemático e a foto de uma microscopia óptica mostrando esta estrutura!

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O esquema foi retirado do material do Departamento de Microbiologia/ICB/UFMG sobre micoses cutâneas e a foto foi retirada deste atlas.

1 em cada 6 casos de câncer são causados por infecções e poderiam ser prevenidos

Dentre dos fatores de risco para o desenvolvimento de cânceres estão as infecções por microrganismos e parasitas. Na revista “The Lancet Oncology” de hoje (09/05/12), um grupo de cientistas franceses faz uma revisão e analisa os casos de câncer que poderiam ser atribuídos a infecções. O estudo foi baseado em publicações de casos ocorridos em 2008 e foram considerados os agentes infecciosos classificados como carcinogênicos pela “International Agency for Research on Cancer”.

Dos 12,7 milhões de novos casos de câncer que ocorreram em 2008, cerca de 2 milhões (16,1% – ou 1/6 dos casos) são atribuídos a infecções; destes, 1,6 milhão (80%) ocorrem em regiões sub-desenvolvidas.

Como disse logo acima ~16% dos cânceres ocorrem devido a infecções, mas as taxas são diferentes quando considera-se países desenvolvidos (7,4%) ou subdesenvolvidos (22,9%), variando de 3,3% na Austrália e Nova Zelândia, a 32,7% na África Sub-saariana. Os dados mostram, ainda, que 30% dos casos ocorrem em pessoas com menos de 50 anos.

A grande maioria dos casos — 1,9 milhão — é representada pelos cânceres gástrico (bactéria Helicobacter pylori), hepático (vírus das hepatites B e C) e cervical (ou de colo do útero, causado pelo HPV – papilomavirus). O que todos esses quadros têm em comum é que todos requerem uma infecção crônica e demoram anos para progredir. Em mulheres, cerca de 50% dos casos de cânceres associados a infecções dizem respeito ao câncer cervical; e em homens, os cânceres gástrico e hepático são contabilizados como 80% dos casos associados a infecções. Apesar dessas diferenças, o número total de casos atribuídos a infecções é praticamente o mesmo em homens e mulheres.

Neste gráfico podemos ver que, proporcionalmente, a contribuição do HPV para o desenvolvimento de câncer é similar em regiões mais ou menos desenvolvidas. O mesmo não ocorre com o H. pylori, que apresenta-se com uma participação maior para o desenvolvimento de câncer em países menos desenvoldos, enquando os vírus das hepatites B e C contribuem mais nos países desenvolvidos.

O que dizer de tudo isso?

A clássica relação entre higiene e desenvolvimento mais uma vez dá o ar de sua graça… e assim, reforça-se a necessidade políticas públicas de saneamento básico. Além disso, a importância e o desenvolvimento de práticas de saúde pública para prevenção de infecções (saneamento, distribuição de preservativos, cuidado em processos como transfusão de sangue) e, também, o controle de infecções com o uso de antimicrobianos e vacinação ganha mais força para ser um tratamento contra tipos específicos de câncer. O câncer por HPV, por exemplo, pode ser prevenido por meio de vacinação profilática (com eficácia de quase 100% para os sorotipos 16 e 18 – existem outros sorotipos de HPV - 31, 33, 45 e 58 – cuja vacinação não é eficaz*). A infecção por H. pylori é tratável com o uso de antibióticos. A contra o vírus da hepatite B também temos vacina, mas apesar de isso não ocorrer para a hepatite C, existem meios de se evitar o contágio. Se considerarmos tudo isso e somarmos a todo o sofrimento (pessoal e financeiro) que o câncer causa, pense em quantos casos poderiam ser evitados, e de forma relativamente simples!

Algo que ainda me chamou muita atenção diz respeito ao câncer de colo uterino (que apesar de óbvio, vale ressaltar, ocorre somente em mulheres), que responde por metade dos cânceres infecciosos nas mulheres. Resolvi dar uma olhadinha no site no Instituto nacional do Câncer (INCA), e reproduzo aqui o texto sobre o câncer cervical:

É o segundo tumor mais frequente na população feminina, atrás apenas do câncer de mama, e a quarta causa de morte de mulheres por câncer no Brasil. Por ano, faz 4.800 vítimas fatais e apresenta 18.430 novos casos. Prova de que o país avançou na sua capacidade de realizar diagnóstico precoce é que na década de 1990, 70% dos casos diagnosticados eram da doença invasiva. Ou seja: o estágio mais agressivo da doença. Atualmente 44% dos casos são de lesão precursora do câncer, chamada in situ. Esse tipo de lesão é localizada. Mulheres diagnosticadas precocemente, se tratadas adequadamente, têm praticamente 100% de chance de cura. FONTE

 

ResearchBlogging.orgde Martel, C., Ferlay, J., Franceschi, S., Vignat, J., Bray, F., Forman, D., & Plummer, M. (2012). Global burden of cancers attributable to infections in 2008: a review and synthetic analysis The Lancet Oncology DOI: 10.1016/S1470-2045(12)70137-7

 

 

* atualização em 10/05 – 21h11 – após comentário do Rodrigo

Dormir na hora certa pode ajudar no combate a infecções

As relações entre os microrganismos e seu hospedeiro são muito complexas e devem levar em conta tanto fatores do agente infeccioso quanto do hospedeiro. Para o microrganismo geralmente levamos em conta os fatores de virulência, como cápsula, moléculas de adesão, produção de toxinas, dentre outros; para o organismo hospedeiro, associamos principalmente o bom funcionamento do sistema imunológico. Nessas horas, um fator que geralmente nunca é citado é o ciclo circadiano. A participação do ciclo circadiano em mamíferos é tão importante, que cerca de 5-10% do total de genes expressos em diferentes tecidos sofre influência circadiana. Mas, apesar de existirem estudos que mostram alterações no sistema imunológico de camundongos, nosso foco aqui não são esses pequenos roedores…

Mas a drosófila!

Alguém me chamou?

Na drosófila, a regulação circadiana é influenciada de forma exógena (pelo ciclo claro/escuro) e endogenamente (pela ação de dois reguladores transcricionais). E o que os pesquisadores fizeram neste trabalho foi ver como a deleção uma das proteínas reguladoras afetaria a resistência da drosófila a um patógeno específico. Para isso, construítam mutantes para a proteína Timeless (Tim) e comparam os resultados com insetos saudáveis.

Experimentos iniciais mostraram que a resistência da mosquinha varia de acordo com o patógeno testado. Para Streptococcus pneumoniae (pneumococo) e Serratia marcescens as drosófilas mutantes morreram mais rápido do que as selvagens. Porém para Salmonella Typhimurium e Burkholderia cepacia as curvas de sobrevivência não foram alteradas. O mais curioso é que numa infecção por Pseudomonas aeruginosa os mutantes mostraram-se mais aptos a sobreviverem do que os selvagens.

As drosófilas apresentam três principais macanismos de resistência contra patógenos: 1) produção de peptídeos antimicrobianos; 2) geração de espécie reativas de oxigênio; e 3) fagocitose – no qual células do sistema imunológico literalmente engolem e digerem o microrganismo.

O grupo queria, então, descobrir qual ou quais desses mecanismos seria regulado de forma circadiana.

O que descobriram foi que apenas a fagocitose contra o pneumococo foi influenciada pela deleção da proteína Timeless. Além disso, observaram que a proteína tem suas taxas de degradação aumentadas durante períodos prolongados de iluminação, tendo seus níveis de maior atuação durante a noite – ou seja, a fagocitose era mais intensa durante as fases de escuro. Algo muito curioso que foi demonstrado nesse estudo foi que mesmo a alteração de fagocitose foi patógeno-específica, ou seja, enquanto para Staphylococcus aureus houve uma redução da fagocitose no mutantes, em uma infecção por Escheria coli essa alteração não ocorreu. A conclusão a que os autores chegaram foi de que a proteína Timeless da parece estar influenciando algum ponto da fase inicial do reconhecimento dos patógenos pelas células fagocitárias!

Esse trabalho, além de ser um dos primeiros a explorar mais a fundo a questão imunidade-ciclo circadiano, serve de alerta para as pessoas que tem alterado de forma crônica seu relógio biológico! Claro que muita pesquisa ainda tem que ser feita (e com mamíferos) para que possamos afirmar algo mais concreto… mas já existem alguns estudos em camundongos que demonstram que jat lag crônico leva a alterações na regulação do sistema imunológico e na sensibilidade ao choque tóxico causado por LPS; além de que camundongos infectados com pneumococo durante a fase de repouso sobreviveram mais à infecção por pneumococo do que os infectados na fase ativa.

E você? Já está providenciando sua boa noite de sono?

ResearchBlogging.orgStone EF, Fulton BO, Ayres JS, Pham LN, Ziauddin J, & Shirasu-Hiza MM (2012). The circadian clock protein timeless regulates phagocytosis of bacteria in Drosophila. PLoS pathogens, 8 (1) PMID: 22253593


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É o fim do mundo!!! (parte 2) — Ou: Como se preparar para o apocalípse zumbi

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Se ainda não leu a parte 1: “Sobreviveremos a uma epidemia zumbi?”, clique AQUI

Sobre o post anterior e algumas coisinhas que você [provavelmente] ainda não sabe

A ocorrência de um apocalipse zumbi é iminente. E quando ela ocorrer, a chance de sobrevivência é não é muito animadora, como eu já mostrei anteriormente. Só teremos chances se conseguirmos aplicar a tática do ataque impulsivo – apesar de eu ser um pouco pessimista em relação a conseguirmos aplicar a técnica, vou seguir o mote “a esperança é a última que morre”!

Eu ainda tenho algumas dúvidas que pretendo em breve achar a resposta — se você quiser ajudar, sinta-se a vontade:

  • Zumbis duram pra sempre ou tem “prazo de validade? Ou seja, se todos os seres humanos transformarem-se em zumbis, por quanto tempo eles ainda persistirão?
  • Um zumbi, que se alimentou, “sobrevive” por mais tempo do que um está fazendo regime de restrição alimentar? Em outras palavras: o tempo de persistência está relacionado à alimentação ou não?
  • Já que eles são corpos mortos, eles sofrem decomposição enquanto estão andando por aí? Caso negativo, o que permite que isso não ocorra?

Agora, se você não acredita nisso, eu diria que você deveria rever seus conceitos… Sim, a importância de estar preparado para essa epidemia é tão grande que, inclusive, o pessoal do CDC (Centros para Controle e Prevenção de Doenças, nos EUA) fizez um post sobre isso no seu blog. SIM, ONDE ESTÁ SEU DEUS AGORA?

Como utilidade pública, aqui vai a tradução/adaptação das partes essenciais dessa postagem! E não se esqueça, divulgue no twitter, facebook e por email… ajude seus amigos a se salvarem também!

PREPARANDO-SE PARA O APOCALÍPSE ZUMBI

Antes prevenir do que remediar…

Então, o que você precisa fazer antes que a epidemia zumbi realmente aconteça? Antes de tudo: tenha um kit de emergência em casa. Isso inclui coisas como comida, água e outros suprimentos para que você não passe necessidades enquanto tenta, rapidamente, localizar um abrigo livre dos mortos-vivos. [aqui vai um alerta... essas dicas além de valerem para esse caso específico, podem ser extrapoladas para alguma eventual fatalidade como um desastre natural: como furacões, ou alguma epidemia]. Abaixo, alguns itens que você DEVE incluir no seu kit [para uma lista completa visite a página para emergências do CDC].

Alguns itens do kit de sobrevivência

  • Água (1 galão por pessoa por dia)
  • Comida (faça um estoque com itens não perecíveis e que você coma regularmente)
  • Medicamentos (aqui, inclua remédios com e sem prescrição médica – consulte seu médico)
  • Ferramenta e acessórios (faca, fita adesiva, rádio a pilha, etc.)
  • Produtos de higiene (água sanitária, sabão, toalhas, etc)
  • Vestuário e roupa de cama (1 muda de roupa por pessoa e cobertores)
  • Documentos importantes (só para citar alguns: faça cópias de sua CNH, identidade, passaporte, certidão de nascimento – você nunca sabe do que poderá precisar)
  • Primeiros socorros (embora inútil em caso de uma mordida de zumbi, você poderá fazer curativos em eventuais cortes que podem ocorrer durante a fuga)
  • eu acrescentaria aqui um taco de baseball (pra dizer o mínimo) para ajudar na caçada!

Kit pronto!? Agora junte sua família e discutam o plano de emergência. Aqui vocês decidirão aonde vocês irão e como ocorrerá a comunicação entre vocês quando os zumbis começarem a aparecer! [novamente, isso também serve para outros tipos desastres].

  • Identifique os tipos de emergência que podem ocorrer na sua área. Além de um apocalipse zumbi, isso inclui inundações, tornados, terremotos…
  • Decidam por um local de encontro, onde a família se reunirá no caso de zumbis invadirem a casa. Escolham um lugar fora de casa para emergências repentinas, e um local mais afastado de seu bairro para o caso de você estar incapacitado de retornar rapidamente para casa.
  • Quem são seus contatos para caso de emergência? Faça uma lista de contatos como polícia, bombeiros e o responsável do time de combate aos zumbis. Inclua na lista alguns parentes que morem em outros locais para que você possa telefonar e deixar avisos para o restante da família caso seu telefone falhe/acabe a bateria.
  • Planeje a rota de evacuação. Quando zumbis estão com fome, eles não param até conseguir alimento (ou seja: cérebros!), o que significa: saia correndo da cidade [não literalmente, pode ser de carro]! Decidam para onde vocês irão, as múltiplas rotas que podem ser seguidas de forma rápida e sem que os comedores de carne consigam alcançá-los!

    2 meeting places: um perto e um afastado de casa!

[se você estiver nos EUA] Não tema – o CDC está preparado!

Aqui temos que considerar que é um trecho bem direcionado aos estadunidenses. Como você deve imaginar, não temos um CDC brasileiro, mas o órgão governamental brasileiro que mais se aproximaria, a Secretaria de Vigilância em Saúde, ainda não se manifestou sobre o assunto. Resta agora acreditarmos que os EUA vão nos avisar a tempo de tomarmos as providências [isso, é claro, se a epidemia não começar por aqui!].

Se as ruas forem tomadas por zumbis, o CDC conduzirá uma investigação muito parecida com a que acontece em qualquer outro surto de doença. O CDC prestará assistência técnica aos municípios, estados ou parceiros internacionais que estiverem lidando com uma infestação de zumbis. Aqui, incluímos consultas, testes de laborarório e análises, além de gestão e cuidado de pacientes, rastreamento de contatos e controle da infeção (como isolamento e quarentena). Num cenário como esse, pretendemos atingir vários objetivos: determinar a causa da doença, a fonte da infecção/vírus/toxina, aprender como ocorre a transmissão e quão rápido ocorre a propagação e, assim, tentar evitar novos casos e desenvolver possíveis tratamentos. Além dessas funções de laboratório, o CDC e outros órgãos do governo enviariam equipes médicas e socorristas para ajudar as pessoas em áreas afetadas.

Últimas considerações

A ideia é simples: Tenha um kit, Faça um plano e Esteja preparado!

E se topar com um zumbi, não se esqueça, da premissa básica de um contra-ataque aos zumbis:

 


Esse post faz parte da blogagem coletiva sobre o fim do mundo promovida pelo ScienceBlogs Brasil. Gostou da ideia? Tem um blog? Quer participar? Saiba mais clicando no banner abaixo.

Blogagem coletiva Fim do Mundo

É o fim do mundo!!! (parte 1) — Ou: Sobreviveremos a uma epidemia zumbi?

O fim do mundo é tema recorrente… Em 2011, por exemplo, falaram que o mundo iria acabar duas vezes. Agora, andam falando que a 2013 não chegaremos. Mas uma coisa que sempre se esquecem de delimitar é o que seria esse “fim do mundo”. Nesse caso o “mundo” seria o planeta Terra? A vida na Terra? Ou estamos falando só da espécie humana? Outra coisa é como esse fim do mundo irá acontecer? É o Sol que vai virar uma gigante-vermelha e aumentar tanto de tamanho que vai acabar engolindo a Terra? É um asteroide imenso que vai se chocar com o nosso planeta? É uma doença infecciosa que vai se espalhar dizimando toda a população humana? São extraterrestres que estariam vindo destruir a Terra sob o pretexto de ser construída uma nova via hiperespacial?

E… por que não um belo final apocalíptico no qual a espécie humana sofre um ataque zumbi?

The Walking Dead: nosso futuro?

Bom, pelo menos foi isso que alguns matemáticos pensaram para propor um modelo epidemiológico de infecção… Para isso vamos estabelecer as regras para a nossa epidemia zumbi:

  1. Somente humanos são infectados depois do contato com um zumbi (por isso vamos desconsiderar outras formas de vida).
  2. Zumbis não matam outros zumbis.
  3. Zumbis só podem surgir de duas formas: pessoas que foram mordidas durante um ataque ou mortos que voltam “à vida”.
  4. Zumbis podem ser eliminados, mas isso só acontece se tiverem seu cérebro destruído.

Estabelecidas as regras, vamos considerar a nossa população. O primeiro passo é dividi-la em grupos. Aqui, vamos considerar 3 grupos: Susceptíveis (S), Zumbis (Z) e Removidos (R).

Vamos, agora, entender como se dá a dinâmica dessa população, para podemos estabelecer o nosso modelo epidemiológico.

O grupo de indivíduos susceptíveis (S) é incrementado por uma taxa de natalidade (a). Além disso, esses indivíduos podem morrer de causas naturais (b) – aqui, natural implica em não ser decorrente de um ataque zumbi. Pessoas da classe S tornam-se zumbis (Z) por meio da transmissão que ocorre decorrente de um ataque (c). Os removidos (R) consistem em indivíduos que morreram, seja por um ataque zumbi ou por causas naturais. Mortos da classe R podem sofrer reanimação, tornando-se zumbis (d), e estes, por sua vez, podem ser (novamente) mortos (e) passando a integrar o grupo dos removidos.

Eita… ficou confuso demais, né? A figura abaixo nos ajuda a simplificar isso!

Assim, esse modelo nos dá as seguintes equações:

S’ = a – bS – cSZ

Z’ = cSz + dR – eSZ

R’ = bS + aSZ – dR

Aqui começa a matemática do artigo, de onde eles derivam várias equações, fazem matrizes e estipulam uma séries de valores para os parâmetros – nada que iremos abordar aqui… Para os objetivos desse post, o que nos interessa são os resultados!

Bom… digamos que o resultado disso tudo não foi muito agradável… Dê uma olhadinha nesse primeiro gráfico feito para uma população de 500.000 pessoas.

Os autores decidem, então, testar outros modelos com mais grupos populacionais e mais parâmetros.

O primeiro deles envolve um modelo no qual a infecção zumbi tem um período de latência, ou seja, ela demora para se manifestar (e a zumbificação não é transmissível nesse tempo). Nesse caso, após a análise dos dados e construção do gráfico, a maior diferença foi no tempo gasto para que a população de zumbis ultrapassasse a de humanos: o dobro do tempo [poderemos observar isso no gráfico mais abaixo].

O modelo seguinte envolvia a possibilidade de isolar pessoas contaminadas, ou seja: quarentena. O resultado também não foi muito animador: atrasou um pouquinho a erradicação da espécie humana.

O último modelo já foi mais interessante: utilizaram o primeiro modelo alternativo (o de infecção latente) e adicionaram a possibilidade de um tratamento no qual zumbis tratados voltavam à condição inicial (ou humanos susceptíveis, ou mortos). Assim, com a possibilidade de tratamento, a quarentena deixa de ser necessária. Além disso, a cura da zumbificação não garantiria imunidade. Utilizando os mesmos valores dos parâmetros para construir o primeiro gráfico, o pessoal chegou à seguinte situação:

Mas aí vem aquele ponto desesperador: mas ainda não existe um medicamento para curar um zumbi!!! E a gente ainda pode se perguntar: é possível um cenário diferente? Ao invés de haver uma erradicação humana pelo mortos-vivos, seríamos nós capazes de reverter o caso levando a uma “erradicação zumbi”? Já posso ouvir os desejos inconscientes de vocês: “diz que sim! diz que sim!”

Felizmente, a resposta é sim! Mas não se alegre de cara, não é tão simples – como você já deve ter notado pelos gráficos acima. Para isso teríamos que utilizar a única estratégia disponível: a erradicação impulsiva.

E o que é que é isso mesmo?

Os ataques devem ser iniciados logo no início da epidemia e devem ser muito eficientes. Os autores sugerem que na medida em que a epidemia zumbi avança teríamos tempo de juntar armas para exterminar os mortos vivos e, dessa forma, realizar ataques cada vez mais efetivos! Mas repito: as chances de sobreviver, não são lá muito animadoras.

Então, no caso de uma “World War Z” você já sabe o que fazer, né? Se ainda não sabe, o Jovem Nerd ensina de forma bem didática:

Leia a parte 2: “Como se preparar para o apocalipse Zumbi“, clique AQUI.

 

Notinhas importantes:

    • Apesar de ser um post fictício ele ilustra como funciona o processo de criação de modelos epidemiológicos de doenças infecciosas. O modelo aqui apresentado, o “SZR” (Susceptível, Zumbi, Removido), é uma variação do conhecido “SIR’ (Susceptível, Infectado, Recuperado).
    • Acabei de ser questionado pelo @anderarndt sobre a escala de tempo dos gráficos. Em geral, no paper, só falam em “escala de tempo”, mas tem um momento lá que eles falam em dias… sim, DIAS!! — Fique preocupado com isso!
    • Esse post faz parte da blogagem coletiva sobre o fim do mundo promovida pelo ScienceBlogs Brasil. Gostou da ideia? Tem um blog? Quer participar? Saiba mais clicando no banner abaixo.

Blogagem coletiva Fim do Mundo
Referência:

Baixe o PDF clicando no título >>> “When Zombies Attack!: Mathematical Modelling of an Outbreak of Zombie Infection” by Philip Munz, Ioan Hudea, Joe Imad and Robert Smith?. In “Infectious Disease Modelling Research Progress,” eds. J.M. Tchuenche and C. Chiyaka, Nova Science Publishers, Inc. pp. 133-150, 2009.

Outras notinhas que podem interessar a você:

  • Descobri esse trabalho lendo o post “Modelling a werewolf epidemic” do “Lab Rat”, no Halloween de 2011!
  • Por meio do post “Mathematical model for surviving a zombie attack” do “Wired Science” descobri que um dos autores do trabalho, o prof. Robert Smith? (sim, a interrogação faz parte do nome) leciona/pesquisa na Universidade de Otawa. Seu objeto de estudo são modelos epidêmicos de diferentes doenças infeciosas (reais, como HIV, Malária e HPV). Lá, ele ministra a disciplina “Mathematical Modelling of Zombies” que utiliza como bibliografia básica o livro “Braaaiiinnnsss!: From Academics to Zombies“, de sua autoria. Além desse artigo sobre zumbis, o professor recém terminou um outro também muito curioso: “A mathematical model of Bieber Fever: the most infectious disease of our time?“.
  • Quem foi mesmo que disse que por ser matemática não pode ser divertido?

Está se instaurando o caos: a polêmica do influenza H5N1

Depois do porco, é a vez da galinha!

Uma notícia que há algumas semanas vem sendo debatida com fervores lá fora (leia-se nos Estados Unidos), mas que por aqui (e me parece que na Europa também) mal tem se falado, refere-se ao estado atual da pesquisa com o vírus da gripe aviária – o influenza H5N1. Vale a pena ressaltar que esse virus não é novo, em 2005 ele já havia dado o ar da sua graça e gerado uma onda de pânico (você deve se lembrar de galinhas sendo queimadas aos montes na Ásia).

O grande problema que desencadeou essa discussão acalourada deve-se ao resultado dos experimentos conduzidos por dois grupos independentes, um americano e outro holandês. O fato é que o H5N1 – ainda de baixa transmissão ave-humano – após uma combinação de poucas mutações induzidas pelos cientistas por meio da transmissão sucessiva forçada entre furões, passou a ser capaz de ser transmitido por via aérea entre esses animais.

Pode parecer bobagem num primeiro momento, mas várias etapas são necessárias para que o virus complete seu ciclo em um ser humano. Inicialmente o vírus que se multiplica apenas nas galinhas deve ser capaz de romper a barreira específica e ser capaz de ser transmitido para um ser humano – e, nele estabeler um nicho de infecção, ou seja, ele deve ser capaz de se reproduzir. Isso, contudo não garante que o vírus será capaz de ser transmitido entre dois seres humanos distintos.

OK. E o que a transmissão entre os furões tem a ver com a transmissão entre pessoas. Na verdade esse é o grande “X” da questão. Os cientistas demonstraram que é relativamente fácil (apenas 5 mutações) para que o vírus seja capaz de ser transmitido por via aérea entre os mustelídeos, e agora há a grande dúvida se esse mesmo vírus seria capaz de também infectar os seres humanos.

Como não custa repetir, vou ressaltar que os resultados desse experimentos não mostram que as mesmas mutações teriam o mesmo efeito em seres humanos – eles somente nos mostram que a obtenção de transmissibilidade por aerossol nesse modelo animal é relativamente fácil.

O NSABB (órgão estadunidense de biosegurança), a ONU e diversos cientistas que temem possíveis desencadeamentos indesejáveis dessas pesquisas utilizam como argumento não só o risco de um vazamento do vírus e a possível emergência de uma nova epidemia global, como também a possibilidade de bioterroristas utilizarem os dados das pesquisas e promoverem um ataque rápido e muito eficaz.

Por outro, o lado que defende a continuidade da pesquisa utiliza argumentos muito parecidos, mas o utilizam o viés de que devemos compreender a biologia desse vírus para que possamos evitar uma possível epidemia natural que venha a surgir – e que já é temida há certo tempo.

Entendendo a figura: O vírus Influenza H5N1 é capaz de ser transmitido de ave para ave. Alguns casos de transmissão ave-ser humano já foram descritos — porém não há, ainda, relato de transmissão humano-humano. Os polêmicos experimentos consistiram na transmissão do virus de ave para os furões. De início a transmissão furão-furão só ocorria de forma forçada, até que após algumas mutações o vírus foi capaz de infectar outros furões por via aérea e de forma expontânea. As setas em verde mostram as rotas de transmissão já estabelecidas (sejam elas artificiais ou naturais), as setas em vermelho mostram as possíveis vias de trasmissão que são temidas para o desencadeamento de uma epidemia — o texto na figura mostra os agurmentos a favor ou contra a continuidade dos estudos com o H5N1.

Em meio a tanta discussão, os cientistas decidiram por uma trégua nas pesquisas por 60 dias. O virologista argentino Daniel Perez, em entrevista à Ciência Hoje, mostra-se favorável à publicação integral dos dados, e justifica-se: “Não podemos dar oportunidade ao vírus para mudar sem que estejamos preparados”. O pesquisador ainda completa dizendo que “A pesquisa, no entanto, deve ser norteada pelos fatos, não pelo medo”. – Confira a reportagem de Marcelo Garcia, na íntegra, no site da Ciência Hoje.

O grande temor em relação à esse vírus está no fato de que mais da metade das as pessoas que foram internadas por causa dessa gripe morreram. O problema é que esse dado não nos mostra o real poder de letalidade do vírus – considerado em cerca de 60%, mas que está, aparentemente, superestimado. Isso ocorre porque essa taxa foi considerada apenas as pessoas internadas. Assim, quando olhamos dessa forma, estamos considerando que qualquer pessoa que foi infectada pelo vírus, vai desenvolver um quadro grave, indo parar num hospital. Acontece porém que o número de pessoas infectadas pode ser bem maior. Dados epidemiológicos, por exemplo, sugerem que até 6% da população rural asiática possa ter se infectado com alguma cepa do vírus de forma assintomática – o que faria essa essa taxa de mortalidade >50% cair drasticamente.

O sensacionalismo midiático mostrou claramente sua cara no editorial do The New York Times, no dia 8 de janeiro de 2012 que teve como título “An Engineered Doomsday” [Um Apocalipse Projetado]. Uma análise desse texto pode ser vista no blog do professor Racaniello (em inglês).

Estamos de olho para acompanhar os rumos que essa discussão está tomando…

Apesar de todo o bafafá que está rolando, o conselho que eu daria a você é:

...pelo menos por enquanto!

Alguns textos recomendados:

Perda estratégica (Ciência Hoje)

Ferreting out influenza H5N1 (Virology Blog)

Should we fear avian H5N1 influenza? (Virology Blog)

H5N1 facts, not fear (Virology Blog)

N.Y. Times: H5N1 ferret research should not have been done (Virology Blog)

“Bactéria atacando os seios (assunto sério)” – mas que não procede

A Ísis compartilhou [intencionalmente e de forma crítica, que fique bem claro] um email-SPAM e eu resolvi postá-lo aqui no blog. Optei por manter todas as frases em caixa baixa, e utilizar só uma cor no corpo do texto para não destacar coisas desnecessárias. O texto original está em cinza, e os meus comentários em azul…

Bactéria atacando o seio – alerta para as mulheres – urgente.

O título do email já aparece com um tom apelativo e o urgente ali no finalzinho já dá a dica: “abre o olho que é SPAM”

Para conhecimento.

Bora dar um tom de seriedade e deixar esse email com cara de comunicado oficial?

Favor repasse para todas as mulheres (e também homens) de sua lista… É muito forte! As imagens são mesmo impressionantes!… Pessoal é muito importante, por favor, divulguem. O médico já testou que ela pegou uma bactéria que se encontra em tecido novo. (sem ser lavado)

Agora vamos indicar a quem esse email deve ser reencaminhado: às mulheres. Mas também os homens (ou seja: o viral quer atingir todo mundo). Além disso, vamos fazer um drama e implorar para que essa mensagem seja repassada. Mas claro! Vamos usar as palavras: “forte”, “chocante”… E, é lógico, “médico” – afinal precisamos de um respaldo científico!

Leia o texto primeiro. Sómente depois veja as fotos.

Ignorando o acento agudo no somente, o que talvez seja uma mensagem subliminar, me responda: você conseguiria continuar a ler o texto sabendo que tem imagens clamando para serem vistas? Eu acho que não!!

As fotos são realmente impressionantes, causam profundo impacto. Por favor, repasse para todas as pessoas de sua lista, para que elas também as envie e possamos alcançar o maior número possível de mulheres… Ao abri-las, compartilhe-as com outras pessoas, esposas, filhas, irmãs, sobrinhas, primas, mães, avós, amigas.

Ressaltar como as imagens são fortes (e realmente são)… O mesmo comentário feito um pouco mais acima… Enfim: vamos fazer o viral se espalhar, galera, “por favor”!!

O texto fala da importância de lavar as roupas íntimas recém compradas antes de usá-las. Explica que as roupas são feitas em diferentes partes do mundo, transportadas em sacos, caixas, sendo manipuladas por grande quantidade de mãos antes de serem acondicionadas para transporte. Além de estarem expostas a excrementos de animais transmissores de doenças. Esclarece ainda que durante o amaciamento do tecido e, segundo as condições climáticas, as caixas ou embalagens geram umidade, ambientes propícios para a proliferação de germes, parasitas e bactérias.

Quando pensamos na pele, ela é muito mais do que uma simples capa que separa o nosso interior do meio externo. A pele íntegra é uma estrutura que forma nossa primeira forma de barreira contra possíveis patógenos. Somos capazes, inclusive, de produzir substâncias antimicrobianas e secretá-las sobre a pele. Assim, infecções de pele, geralmente, ocorrem apenas quando há presença de lesão no local – assim, os micro-organismos encontram uma porta de entrada para o nosso corpo. Quando a gente pensa nos riscos de contaminação a partir de uma roupa, elas seriam provavelmente algo como uma conjuntivite ou uma diarreia decorrente do transmissão de bactérias pela rota fecal-oral/ocular pelo manuseio das costureiras, empacotadores, vendedores e clientes (nada muito diferente dos riscos que você poderia ter se não lavasse as mãos ao sair de um ônibus – você lava, né?).

Por favor, lavem bem as roupas novas, antes de usá-las, já que não se conhece o causador destas anormalidades, mas sabe-se que eles estão nas roupas novas. Favor lavá-las em água fervente.

Isso aqui não seria tão difícil de descobrir: tentar fazer um isolamento da bactéria. Mas lavar a roupa antes de usar é uma questão mais de higiene e bom senso, existem algumas doenças que podem sim, ser transmitidas por roupas (principalmente DSTs), mas também expandir isso para uma epidemia de ulcerações é exagero. O que manda é o bom senso, você não vai querer usar uma roupa com manchas estranhas, sujas ou fedorenta… ou vai?

Vamos, agora,  finalizar nosso SPAM, citando o nome de algum médico ou de algum funcionário  importante de algum hospital !! – afinal de contas, esse email “tem” credibilidade! – só que não.

Agradecida,
Lúcia Quintão
Secretária, TFD e diretoria clínica – Hospital Yutaka Takeda

Uma coisa que eu gosto de fazer quando recebo esses SPAMS é checar se pelo menos essas pessoas existem . Foi só jogar no Google que eu descobri que essa mulher realmente existe, porém, não trabalha mais nesse hospital – provavelmente ela foi apenas uma vítima escolhida pelo autor do SPAM – confira aqui o link de uma reportagem publicada há poucos dias sobre esse SPAM.

Ah, um lembrete final (só faltou o peloamordedeus):

repassem para todas as mulheres e homens também.

Gente, mas como eu poderia me esquecer das imagens!!! Sério, elas são fortes, então se você quiser realmente vê-las, só clicar aqui embaixo que você será redirecionado – é o MdC respeitando o leitor =D

Pedi ajuda a uma médica para analisar essas fotos.

Algumas, sim, parecem com infecções bacterianas, como as de número #1, #2, #3, #4 e 5. Mas aqui ressalvamos a necessidade da porta de entrada que pode ser um arranhão ou uma picada de inseto. O quadro apresentado em #4 pode ocorrer, por exemplo, devido à infecções causadas por mordedura (seja pelo bebê durante a amamentação, ou pelo parceiro no ato sexual) – a boca tem uma quantidade enorme de bactérias que ali estão em equilíbrio, mas quando são introduzidas em uma outra região do corpo podem causar um “belo” estrago.

Na foto #6 vemos uma mastectomia (retirada da mama) e a queimadura causada pela radioterapia. Já a foto #7 nos mostra um estágio avançado de câncer de mama. A foto  #8 parece ser de um granuloma e a #9 de um câncer de mama ulcerado.

Por fim, repare que em todas as fotos há uma tarja preta – nela está escrito “ogrish.com”. Esse era um site de depósito de vídeos e imagens chocantes que está fora do ar desde 2006. Me diz, se esse é um email sério, porque as fotos não são do próprio hospital, mas de um site grotesco?

Então fica aqui a análise desse SPAM, e o recado/alerta para que você não acredite em tudo que você lê na internet. Procure se informar pelo menos se há uma lógica no email que você recebeu antes de passá-lo para frente (não custa nada abrir o Google e fazer uma pesquisa rápida!). Esse email, por exemplo, parece que já está circulando desde 2009! Fique atento e uso o bom senso sempre!

HP: sobrevivendo mesmo quando parece impossível

Pouco mais de 30 anos. É esse o tempo que decorreu desde a descoberta dessa bactéria chata pra caramba para crescer em laboratório fastidiosa. Foi em 1979 que Robin Warren e Barry Marshall conseguiram identificar a presença de uma bacteria em biópsia de pacientes com gastrite crônica e úlcera péptica, e mais: hipotetizaram que a causa dessas doenças seria essa bactéria e não os fatores (como pimenta e estresse) até então tidos como causa.

A comunidade médica da época se recusou a ceder a esse estudo. Somente após Marshall ingerir uma cultura dessa bactéria (vindo a desenvolver um quadro de gastrite aguda) e novos estudos serem realizados o repúdio a essa nova ideia foi se diluindo. O impacto desse trabalho foi tão grande para a medicina, que esses pesquisadores foram laureados com um Nobel em 2005.

Ah, sim… E que bactéria é essa? Essa aqui embaixo (Fig 1)

Helicobacter pylori

Fig 1. Helicobacter pylori (HP) - a bactéria que sobreviveu

A infeção por H. pylori leva a um quadro de gastrite crônica em seus hospedeiros. A gastrite atinge cerca de 80% dos portadores da bactéria e é, na maioria dos casos, um quadro assintomático. Cerca de 10-15% dos portadores desenvolvem quadros de úlcera péptica e 1-3% carcinoma gástrico. O curioso desses dados é que pacientes com úlcera geralmente não desenvolver câncem gástrico, como muita gente pensa. Ao que parece, essas duas manifestação são excludentes. A razão para essas diferenças estão envolvidas na susceptibilidade genética do hospedeiro, fatores ambientais e diversidade genética da própria bactéria. [atualização 17/01/12: para saber um pouquinho mais sobre a bactéria, dê uma conferida nos comentários!]

Dois pontos curiosos sobre a infeção pela H. pylori que eu gostaria de ressaltar, dizem respeito 1) à sua epidemiologia e 2) ao seu nicho ecológico.

Cerca de 50% da população mundial tem essa bactéria, e sua prevalência é inversamente proporcional ao nível sócio-econômico da população – ou seja, países pobres apresentam prevalência maior do que em países ricos (Fig. 2).


Fig 2. Esse mapa da Helicobacter Foundation mostra que em países como o Brasil e os localizados no norte da África a taxa de prevalência de H. pylori chegam a 90%, enquanto em países como EUA e Canadá essas taxas atingem marca de apenas 30-40% da população.

H. pylori é uma bacteria exclusivamente humana e habita nosso estômago – um ambiente muito ácido (pH~2). Um pH tão baixo torna esse ambiente inóspito à vida, mas a HP consegue sobreviver ali pois consegue produzir e liberar uma enzima chamada urease. Então, a enzima quebra a ureia presente no suco gástrico em amônia (Fig 3A) que vai neutralizar o ambiente ácido que mantido pelo HCl (ácido clorídrico) do suco gástrico (Fig 3B).

Fig 3. Em “A” vemos a reação promovida pela urease, na qual a ureia é quebrada em amônia. Em “B” vemos a reação de neutralização do ácido clorídrico do suco gástrico pela amônia. Essas reações não ocorrem em todo o estômago, mas nas regiões próximas às bactérias, criando, assim, um nicho com pH próximo ao neutro, que permite a sobrevivência da bactéria. 

ResearchBlogging.orgDiversas enzimas são produzidas na sua forma inativa e precisam sofrer alterações em sua estrutura. A urease também é assim, ela precisa receber dois íons de níquel e um de seus aminoácidos (a lisina 219) deve ser carboxilado. Esse processo é realizado pelas proteínas UreF, UreG e UreH que interagem entre si, formando um complexo heterotrimérico. Esse complexo, por sua vez, interage com a urease, promovendo alterações espaciais de forma a permitir que os íons de níquel e o dióxido de carbono interajam com a enzima, ativando-a.

Em um artigo publicado em dezembro do ano passado, Fong e colaboradores investigaram como ocorre a formação do complexo UreF-G-H. Eles viram que a UreH e UreF interagem fomando um complexo binário. Nessa interação UreF sofre uma alteração conformacional, que permitirá o recrutamento e a ligação com UreG (Fig 4). Os autores mostraram, ainda, que alterações nas proteínas auxiliares, impedem a formação do complexo e, assim, impedem a ativação da urease.

Fig 4. Nesta figura, retirada do próprio artigo, vemos a formação do complexo UreF-UreH induz a alteção conformacional de UreF. Essa alteração permite que UreF-UreH ligue-se a Ure G para formar o complexo heterotrimérico UreG-UreF-UreH.

A grande importância desse tipo de estudo vai além da compreensão da biologia do micro-organismo. Ela também abre portas para a pesquisa de formas de impedir a interação entre essas unidades e, assim, a formação do complexo UreF-G-H. Consequentemente, a ativação da Urease também seria prejudicada, impedindo a sobrevivência desse micro-organismo no estômago. Ou seja: um novo antimicrobiano contra H. pylori pode ser desenvolvido!
Bibliografia
Fong, Y., Wong, H., Chuck, C., Chen, Y., Sun, H., & Wong, K. (2011). Assembly of Preactivation Complex for Urease Maturation in Helicobacter pylori: CRYSTAL STRUCTURE OF UreF-UreH PROTEIN COMPLEX Journal of Biological Chemistry, 286 (50), 43241-43249 DOI: 10.1074/jbc.M111.296830

Aspectos privados da microbiologia

Após intimação sugestão feita pelo Luiz Bento, finalmente sai o post sobre o artigo publicado pela PLoS One no dia 23/11 sobre aquele lugarzinho que a gente só gosta de ir na casa da gente… O Breno, do “Discutindo Ecologia”, passou na frente, e fez um post sobre esse artigo, mas eu tenho algumas coisinhas para acrescentar.

Ao contrário do banheiro do Breno, o meu é limpinho!

ResearchBlogging.org Estamos, atualmente, numa corrida para conhecer o nosso próprio microbioma (o conjunto das bactérias que habitam o nosso corpo)… Imagine então, se mal conhecemos as bactérias que moram no nosso próprio corpo, o que pensar sobre as bactérias que habitam os lugares por vivemos e (por que não?) fazemos nossas necessidades?

O que esses pesquisadores fizeram, então, foi utilizar de métodos de biologia molecular para conseguirem descobrir a diversidade das bactérias que habitam as diferentes superfícies de um banheiro – na verdade, de doze (Fig 1)! O uso de técnicas modernas no estudo da microbiota vem para suprir uma grande lacuna deixada pelos “métodos dependentes de cultura” – isso porque muitas bactérias dependem de condições muito específicas que não permitem que sejam cultivadas artificialmente em meio de cultura. Assim, as técnicas de biologia molecular utilizam o material genético dessas bactérias e, consequentemente, podemos identificar mesmo as bactérias que não conseguimos cultivar!

Fig 1. Superfícies examinadas pelos pesquisadores para a análise biogeográfica das bactérias dos banheiros. Foram analisadas 10 diferentes superfícies de 12 banheiros públicos – 6 femininos e 6 masculinos. 

Pois bem, curiosamente – ou não – o resultado apresentado não é tão surpreendente, porém isso não diminui o mérito do trabalho. Vamos entender o porquê disso agora.

Das sequências obtidas, 92% pertencem a 4 filos bacterianos: Actinobacteria, Bacteroidetes, Firmicutes e Proteobacteria. Se vocês derem uma olhadinha aqui e aqui vocês verão que esses são os grupos bacterianos que habitam nosso corpo. Esses dados suportam outros estudos que mostram que ambientes fechados são comumente habitados por bactérias componentes da microbiota humana.

Por comparação, as diferentes comunidades bacterianas de cada superfície podem ser agrupadas em 3 grandes categorias de similaridade (Fig 2).

Fig 2. Relação entre as diferentes comunidades bacterianas associadas a diferentes superfícies de banheiros públicos. Cada ponto representa uma amostra.

Vamos observar, agora, com um pouco mais de detalhes a composição das diferentes comunidades bacterianas analisadas (Fig 3):

Fig 3. Relação de contribuição média de diferentes fontes de microrganismos para as diferentes comunidades bacterianas. Veja que em todas as superfícies foram encontrados micro-organismos provenientes de diferentes as fontes. Ressalto aqui as seguintes fontes: intestino (Gut – em marrom) e Urina (Urine – em amarelo)

– As comunidades do chão compreendem a maior diversidade (mas não necessariamente o maior número) de bactérias. Isso ocorre, pois parte dessas bactérias são provenientes dos sapatos dos usuários da “casinha” que, por sua vez, caminham por diversos outros locais e acabam carreando e distribuindo essas bactérias por onde andam.

– Bactérias que habitam a pele humana (Propionibacteriaceae, Corynebacteriaceae, Staphylococcaceae e Streptococcaceae) foram encontradas em maior proporção naquelas superfícies que são rotineiramente e exclusivamente tocadas pelas mãos [e dificilmente tocadas por outras partes do corpo ou fluidos - pelo menos é o que a gente prefere imaginar]*

– As superfícies da cabine (descarga e assento da privada) por sua vez foram caracterizadas por bactérias tipicamente do intestino humano. Prestou atenção – se não, leia de novo! Acho que esse é um resultado que merece um pouco mais de atenção pois mostra que há contaminação fecal nessas superfícies. E a preocupação reside no fato de que entre essas bactérias intestinais pode haver bactérias enteropatogênicas – ou seja: há risco de transmissão de doença (não que pelas outras superfícies não haja esse risco, mas aqui essa questão se torna bem mais evidente). A presença dessas bactérias pode ser explicada tanto por contado direto das mãos contaminadas, quanto pelo aerosol formado quando a descarga é acionada.

Um dado muito curioso é que em algumas das descargas foram encontradas bactérias tipicamente encontradas no chão, ou seja, parece que tem gente que está dando descarga com o pé! [você pode observar isso na figura 2: na área delimitada em amarelo, ou seja, as comunidades de chão (triângulo), existem três pontos de comunidades isoladas em superfícies de cabine (asteriscos)].

Uma diferença, também bastante lógica, que foi identificada é que a presença de lactobacilos foi notavelmente maior nos banheiros femininos – afinal esse grupo de micro-organismos compreende a microbiota vaginal. Esses micróbios foram encontrados inclusive em maçanetas o que sugere dispersão manual pelas mulheres após o uso do toalete.

Fiquei um bom tempo analisando o gráfico (Fig 3) tentando achar uma explicação para a diferença da contribuição das bactérias da urina nos diferentes ambientes do banheiro, principalmente nas superfícies da cabine: assento do vaso (toilet seat), descarga (toilet flush handle) e chão da cabine (toilet floor). Pensem em como os homens fazem seu xixi que vocês entenderão porquê é estranho não haver grande contribuição de bactérias de urina no chão. Pensou? Então, poderíamos pensar que talvez o chão seja um lugar que seja limpo com maior frequência, e isso fosse responsável por essa diferença – tem lógica, mas não temos dados para afirmar isso. Mas parte da explicação pode estar relacionado ao que foi falado no parágrafo anterior (sobre microbiota vaginal). A grande questão aqui é que não falamos que um homem tenha uma microbiota peniana – como o pênis é um órgão externo, sua microbiota é semelhante a microbiota da pele, e consideramos a ureta como um órgão praticamente estéril. Assim, a identificação de bactérias de urina em praticamente todas as superfície do banheiro deve estar relacionada à forma de higienização das mulheres após o uso do banheiro!

Como disse anteriormente, tirando os pontos que ressaltei acima, os resultados de fato não surpreendem. E antes de finalizar o post, tenho que ressalter que o que o artigo e, por consequência, esse post, pretendem não é levar um quadro de pânico para a população, mas mostrar existem padrões reais de transmissão bacteriana nesses ambiente e, principalmente, como eles ocorrem. Dessa forma, não tem como não citar a importância da higiene para reduzir os possíveis riscos do quadro apresentado – uma medida extremamente simples e que pode ajudar muito, esteja você usando o seu banheiro, um banheiro público, ou mesmo o da casa do Pedrinho: lavar as mãos!

Para finalizar, quero sugerir a leitura de dois outros, ambos aqui no SbBr. O primeiro, no Rainha Vermelha, onde o Atila comenta sobre a utilidade dos sabonetes bactericidas (clique AQUI). O segundo, no Ecce Medicus, em que o Karl comenta sobre como as práticas decorrentes da epidemia da gripe-A H1N1 alteraram o quadro de infecções de corrente sanguínea em uma UTI (veja AQUI).

*O crédito dessa piadinha vai para os próprios autores do artigo – eu tive que reproduzí-la aqui! No paper vemos outras parecidas – é a primeira vez que leio um paper cujos autores explicitam seu senso de humor no texto!

Referência
Flores GE, Bates ST, Knights D, Lauber CL, Stombaugh J, Knight R, & Fierer N (2011). Microbial biogeography of public restroom surfaces. PloS one, 6 (11) PMID: 22132229

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