MICRO-OLIMPÍADAS 2012 – Vale (quase) tudo para sobreviver

Olá, leitor! Como você deve estar sabendo, estamos fazendo a cobertuda das micro-olimpíadas 2012!

A nota de hoje chega com um pouco de atraso. Alguns problemas foram observados durante a realização do vale-tudo que pelo jeito não vale tudo como muitos pensam.

Hoje aconteceram as semi-finais e a final da vale tudo. Quatro bactérias dignas do título vão disputar qual é a mais resistente e sobrevive por mais tempo.

A primeira semi-final ocorreu entre Deinococcus radiodurans e Pseudomonas aeruginosa. O deinicoco é uma bactéria capaz de sobreviver a doses elevadíssimas de radiação, mas na hora do “vamo vê”, ali no ringue, ele não era o competidor mais agressivo, meus queridos leitores… não, ele não é capaz de causar doenças em humanos, enquanto a Pseudomonas sim – e, sendo um patógeno oportunista, ela buscou explorar todas as fraquezas do seu adversário. A luta começou, Deinococcus não se mexe (gente, ele é imóvel!). Pseudomonas apesar de ter flagelos não consegue se mover pelo ringue até que seu treinador lhe envia um sinal (um auto-indutor) e a bacteria começa a produzir um surfactante que se espalha pelo chão. Ali, consegue se mover em direção ao deinococo. Pseudomonas se aproxima da bacteria que resiste à radiações mas não a toxinas. E, utilizando seu sistema secretor tipo IV, Pseudomonas vence a partida.

A segunda semi-final ocorreu entre Neisseria gonorrhoeae e Staphylococcus aureus resistente à meticilina (MRSA).Uma das disputas mais aguardadas da competição: de um lado, vestido todo de dourado pela produção do antioxidante estafiloxantina, o MRSA conhecido por ser praticamente impossível de ser nocauteado! Do outro lado a Neisseria que sendo capaz de sofrer variações antigênicas, torna-se dificílima de ser reconhecida e evade facilmente do sistema imunológico humano. Mal a luta começa, Neisseira dá um ganho de direta em MRSA, mas o pilus atingiu uma região “abaixo da cintura” do estafilococco. Neisseria acaba sendo desclassificada.

É meus amigos, a disputa pelo ouro acabou acontecendo entre os grandes rivais Pseudomonas e Staphylococcus. Os dois são conhecidos por serem arqui-inimigos em infecções crônicas! A luta começa e MRSA lança mão de um super-antígeno para recrutar o sistema imunológico contra Pseudomonas. A bacteria atacada não faz por menos e forma um biofilme! Ao invés de se abater Pseudomonas vai ficando cada vez mais forte – um exemplo de sinergia microbiana, meus caros! MRSA está em maus lençóis, e leva uma surra do coquetel de antimicrobianos que Pseudomonas lançou mão. Apesar de sua capacidade elevadíssima em adquirir resistência a antibióticos, o MRSA não foi páreo para Pseudomonas, que leva o ouro.

Se enganou quem pensa que foi assim que tudo terminou.

Entraram com recurso contra a Pseudomonas pelo uso dos auto-indutores. O comitê olímpico microbiano julgou como procedente a acusação e revogou a madelha de ouro conferida à Pseudômonas. O dopping por aqui não passa barato, pessoal!

Assim, a classificação final:

1º lugar – MRSA

2º lugar – Deinococcus

Desclassificados: Pseudomonas e Neisseria.

Lastimável ter que acompanhar essa baixaria que aconteceu hoje, né…?
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ResearchBlogging.org Merry Youle, Forest Rohwer, Apollo Stacy, Marvin Whiteley, Bradley C. Steel, Nicolas J. Delalez, Ashley L. Nord, Richard M. Berry, Judith P. Armitage, Sophien Kamoun, Saskia Hogenhout, Stephen P. Diggle, James Gurney, Eric J. G. Pollitt, Antje Boetius, & S. Craig Cary (2012). The Microbial Olympics Nature Reviews Microbiology, 10, 583-588

Ninguém quer ficar com ela: a Rainha Negra

Ninguém quer ficar com ela…

Ela: a rainha de espadas – a rainha negra!

Pelo menos essa é a ideia por trás do jogo “copas” e que foi incorporada como base para uma nova hipótese evolutiva. No jogo, o objetivo é evitar ficar com a rainha de espadas e assim ganhar mais pontos!

Geralmente associa-se a evolução dos organismos a uma maior complexidade estrutural e genomica. Sabemos porém que isso não é verdade, em muito casos, principalmente naqueles de relação simbiótica muito intima acontece a redução genomica , pois um organismo passa a se aproveitar das facilidades que o outro pode fornecer (isso é comumente observado nos parasitas). A Hipótese da Rainha Negra (Black Queen Hypothesis), porém, busca explicar casos de redução do genoma de organismos de vida livre. Assume-se, então, que a evolução levou a alguns desses microrganismos a perderem genes essenciais à sua sobrevivência, pois existiriam outras espécies ao seu redor capazes de de assumir essa função. A idéia é relativamente simples e vem preencher algumas lacunas importantes, principalmente no quesito “ecologia microbiana”.

Os autores do trabalho estudaram a cianobacteria Prochlorococcus, um procarioto marinho considerado um dos principais seres fotossintetizantes do fitoplâncton – mas que é extremamente difícil de crescer em cultura pura no laboratório. Isso acontece porque esses microrganismos são muito sensíveis ao que denominamos espécies reativas do oxigênio (como, por exemplo, o peróxido de hidrogênio). Mas no oceano, como você deve estar imaginando, ela se aproveita da “boa vontade” de outras bactérias que removem essa substância do ambiente para sobreviver.

Quando análises genômicas foram feitas, o que se observou é que Prochlorococcus já foi capaz de produzir a catalase-peroxidase (enzima que degrada o peróxido de hidrogênio, protegendo, assim, o microrganismo), mas pelo jeito, a manutenção dessa função era muito custosa e como se fosse uma rainha de espadas, ela foi descartada. A vantagem disso envolve economia de energia, e esta pode ser usada, por exemplo, para a multiplicação! Porém, ao mesmo tempo, vemos como essa dependência torna essas espécies mais vulneráveis.

Como falei mais acima, o conhecimento de que bactérias de vida livre podem estabelecer relações de dependência com outros membros da comunidade poderia explicar, pelo menos em parte, a grande difículdade de se cultivar alguns microrganismos em laboratório. Se antes achávamos que isso devia-se à dificuldade de se reproduzir artificialmente as necessidades nutricionais desses mcirobios, hoje temos que ter uma visão mais complexa sobre as condições de cultivo dos microrganismos. Além disso, a partir dessa nova visão, poderemos entender um pouco mais sobre a coevolução e as relações estabelicidas entre os diferentes micróbios que compõem um biofilme microbiano.

Para conferir uma abordagem mais evolutiva você pode dar uma olhadinha no post “A outra rainha: a hipótese da rainha negra“, publicado no Evolucionismo.

ResearchBlogging.org Morris, J., Lenski, R., & Zinser, E. (2012). The Black Queen Hypothesis: Evolution of Dependencies through Adaptive Gene Loss mBio, 3 (2) DOI: 10.1128/mBio.00036-12


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O assassinato de “P. aeruginosa” pela “E. coli” suicida

ResearchBlogging.org Uma nova e promissora área da biologia que vem sendo muito falada ultimamente é a “biologia sintética” que procura construir sistemas biológicos geneticamente modificados capazes de desempenhar funções novas – inexistentes – na natureza. Suas aplicações permeiam a produção de drogas e biocombustíveis, a degradação de contaminantes aquáticos e mesmo a morte de células cancerosas. Apesar de a utilização de micro-organismos ser freqüente nesse tipo de abordagem, ela ainda não foi explorada como estratégia de combate a doenças infecciosas. O argumento é sempre o mesmo – o que não significa que seja, por isso, menos válido: a estagnação na descoberta/desenvolvimento de novos antibióticos e a emergência dos patógenos multidrogas-resistentes criam um campo de busca e desenvolvimento de novas abordagens contra microrganismos patogênicos. Algumas abordagens já comentei por aqui: probióticos, transplante fecal e o plasma frio .

Nesse experimento, a bactéria-pau-pra-toda-obra-modelo Escherichia coli foi “engenheirada” e utilizada para matar, especificamente, células de Pseudomonas aeruginosa.

P. aeruginosa é um patógeno oportunista dos tratos respiratório e gastrintestinal, e infecções por esses micro-organismos podem ser fatais, principalmente para indivíduos imunocomprometidos. Além disso, essa bactéria é danadinha e possui mecanismos eficientes de efluxo de drogas, o que as tornam naturalmente resistentes a diversos antimicrobianos.

Foi num laboratório de uma universidade em Singapura, que Saeidi, Wong e colaboradores desenharam e construíram uma linhagem de E. coli capaz de perceber a presença de P. aeruginosa e, como resposta, liberar um peptídeo antimicrobiano.

Vamos analisar detalhadamente o modo isso foi feito…

E. coli produz uma proteína denominada LasR capaz de reconhecer moléculas (30C12HSL – homoseril lactona) utilizadas na comunicação (quorum sensing – saiba mais clicando aqui) entre as células de pseudomonas. Quando LasR reconhece esses sinais químicos, ela se liga a dois genes (verde e amarelo).  O primeiro (verde) arma a bomba – pois ele codifica a piocina, que mata P. aeruginosa causando perfuração na parede e extravasamento do conteúdo interno da célula. O segundo (amarelo) detona a bomba – ele produz a proteína Lysis E7 que rompe a célula de E. coli, matando-a e, ao mesmo tempo, lançando no ambiente a grande quantidade de piocina acumulada.

Na foto da esquerda vemos células intactas da “E. coli – bomba”, apesar de não ser possível ver, esses micro-organismos produzem constitutivamente moléculas de LasR. Quando estimuladas com a HSL, o pavio é aceso, a LasR reconhece a HSL e ativa a produção da piocina e das proteínas de lise – é isso que vemos na foto da direita, onde vemos as E. coli em diferentes estágios de lise.

Nessa figura vemos a ação da “E. coli bomba” sobre o biofilme de P. aeruginosa. à esquerda vemos (em verde) a película forma pelas células de pseudomonas, o gráfico mostra a espessura dessa formação. Porém, após a introdução da “bomba” vemos uma significativa redução do biofilme. Observe na foto e no gráfico à direita a diminuição da quantidade de bactérias e da espessura do filme bacteriano.

Legal, não é?

Então já poderemos logo logo encontrar essas bactérias na farmácia mais próxima de casa, certo?

Não… não é bem assim que as coisas funcionam. Apesar do sucesso de redução de 90% do filme bacteriano, muita coisa ainda tem que ser feita para se estabelecer a técnica e garantir a segurança de seu uso (aqui entram, ainda, os testes em animais). Inclusive, devemos considerar o fato da E. coli ser uma bactéria Gram-negativo e possuir, em sua parede, um componente denominado lipopolissacarídeo (LPS). Conhecido, também, como endotoxina, o LPS  é liberado no momento da lise é pode causar efeitos sistêmicos no hospedeiro, como febre – e dependendo da concentração pode causar morte. Além disso, um outro incoveniente está relacionado ao crescimento mais lento (cerca de 3 vezes) que a bacteria modificada apresenta. Isso se deve, provavelmente, à inserção do plasmídio que deve ser replicado, além da produção constitutiva de LasR.

Assim, acho que, no momento, mais do que o fato de a bactéria ser capaz de matar a outra, o grande avanço demonstrado por este trabalho é a possibilidade de se modificar um microrganismo programado para responder de forma determinada a estímulos específicos e predeterminado pelos cientistas.

BIBLIOGRAFIA
Saeidi, N., Wong, C., Lo, T., Nguyen, H., Ling, H., Leong, S., Poh, C., & Chang, M. (2011). Engineering microbes to sense and eradicate Pseudomonas aeruginosa, a human pathogen Molecular Systems Biology, 7 DOI: 10.1038/msb.2011.55

Minhas impressões: 26o Congresso de Microbiologia – parte 2

Para ler a primeira parte, clique AQUI.

No último parágrafo do post anterior falei da discussão entre o prof. Chatel e a profa. Cencic. O curioso foi que no dia seguinte foi a palestra da professora, e o francês apareceu por lá – e eu confesso que achei que ele teria ido de provocação, mas ficou quietinho…

A prof. Cencic problematizou em sua fala questões relacionadas aos modelos de cultura celular utilizados nas pesquisas. Além da questão das alterações existentes nas células cancerosas, um ponto importante levantado por ela foi o fato de essas culturas serem realizadas como uma monocamada no fundo de uma placa. Assim, as células ficam achatadas, quando, no intestino, temos o que chamamos de células colunares, ou seja, elas parecem um paralelepípedo. Dessa forma, a professora sugere que seja realizada uma metodologia específica, na qual as células são crescidas em placas com formato de poços, o que permitiria a  adesão não somente no fundo como nas paredes desses poços, criando uma condição in vitro um pouco mais próxima do real. Além disso, a grande vantagem dessa metodologia é que quando a célula é polarizada podemos saber facilmente ante é seu ápice, suas laterais e sua base – e isso é importante, pois no nosso corpo diferentes moléculas são expressas em cada uma dessas regiões. Por exemplo, o receptor TLR-5 (receptor toll-like 5), responsável por reconhecer uma proteína (flagelina) do flagelo bacteriano e desencadear uma resposta imune, é polarizado na região basolateral dos enterócitos. E qual a vantagem disso? Nosso intestino é cheio de bactérias, se esses receptores fossem localizados na porção apical, haveria uma resposta constante contra essas bactérias que são importantes para nós. Estando restritos à membrana basolateral, essa resposta só é desencadeada em casos de invasão do epitélio – ou seja, quando a bactéria é patogênica… Isso é evolução, meus caros!

As doenças inflamatórias intestinais (IBD – inflammatory bowel disease), principalmente a “doença de Chron” e a “colite ulcerativa” receberam bastante atenção. A grande questão é que apesar de sabermos da participação da microbiota na doença, ainda muitas dúvidas devem ser esclarecidos, principalmente na questão interação microrganismo-hospedeiro. Alternativas para o tratamento dessas doenças utilizando microrganismos também foram exploradas.

A utilização de microrganismos como promotores da saúde (probióticos) foi tema central no “Simpósio de Bactérias Láticas”. O destaque aqui vai para as abordagens utilizadas, que envolviam a utilização de microrganismos geneticamente modificados. Por exemplo, uma bactéria probiótica que além de suas funções esperadas seja capaz de secretar IL-10 (interleucina-10), uma molécula com propriedades anti-inflamatória, poderia ser utilizada para o tratamento de uma IBD. Ou ainda, uma bactéria que expresse em seu exterior moléculas de outros microrganismos, poderia ser utilizada como vacina – contra, por exemplo, a leptospirose canina.

A palestra do prof. Koen Venema (TNO, Holanda) apresentou em sua palestra um modelo in vitro para estudos do trato gastrintestinal (TGI). O mais curioso nesse modelo é que, ao contrário do apresentado pela profa. Catherine Béal (AgroParis Tech, França) que consistia em reatores com diferentes pHs, o do prof. Venema é dinâmico e inclui movimentos de peristaltismo e compressão do alimento ali colocado. É importante ressaltar que apesar de retratar bem os processos mecânicos e químicos do TGI, ainda faltam as interações microrganismo-hospedeiro.

A importância dos biofilmes para população bactérias está cada vez mais bem estabelecida. A grande novidade ficou para a pesquisa do prof. Marcel Gutierrez-Correa (Universidad Nacional Agraria La Molina / Peru) envolvendo biofilme de fungos, inclusive com resultados positivos em processos industriais de fermentação!

Pra mim, umas das melhores palestras foi a da profa. Nancy Bellei (Unifesp). Recém vinda de uma reunião sobre influenza, a professora trouxe informações importantes em sua fala.

  • A sazonalidade do influenza varia de acordo com a região do Brasil: Norte (Jan-Mar), Sudeste (Mar-Ago), Sul (Jun-Out). Porém a distribuição da vacina ocorre no mês de abril. Não seria a hora de fazermos uma distribuição diferenciada nas diferentes regiões?
  • Essa diferença ainda acaba se refletindo nas linhagens virais circulantes. Por exemplo, em Alagoas houve prevalência do virus H1N1, enquanto na Bahia prevaleceram outros tipos virais.
  • Durante a 2a onda pandêmica mundial do H1N1, o referido virus apresentou-se “apenas” em 50-60% dos casos.
  • A atualização da pandemia tem que ser, portanto, regionalizada. Como em cada país, cada estado o virus se comporta diferentemente e o mesmo pode-se dizer dos hábitos de seus habitantes, diferentes medidas devem ser adotadas.
  • Ao contrário do que muita gente pensa, existe sim infecção assintomática pelo vírus influenza A H1N1, acredita-se que seja por volta de 13% do total de infecções.
  • Estamos tendo um número significativo de casos de internação pelo vírus sincicial respiratório: SP, Argentina, Chile e Paraguai.
  • Houve relatos de casos de H1N1 no Brasil em 2011: 4 casos em MG (com 1 óbito de um indivíduo de 44 anos não-vacinado), e vários no RS (mais de 100 casos e 3 mortes). Acredita-se que no RS tenha havido uma baixa cobertura da vacina (<50% – pois na primeira onda pandêmica o estado não teve muitos casos relatados de infecção). No estado do RJ, está havendo a prevalência do vírus influenza B.
  • Há no meio acadêmico uma preocupação grande com o risco de um novo surto, mas de influenza A H3N2 (suína) ou H5N1 (gripe aviária). Há relato recente de transmissão de H3N2 para humanos: alguns que entraram em contato com suínos e outros não. Sobre o H5N1 há relato de transmissão direta entre humanos no Paquistão, inclusive com quadros assintomáticos de infecção. O grande medo em relação ao H5N1 reside no fato das condições de criação desses animais na Ásia, somado ao fato de que o H1N1 da pandemia de 1918 adaptou-se diretamente de aves para humanos. Além disso, estudos utilizando mamíferos mostraram que gerando recombinação de genes do vírus H5N1 com mutações já encontradas na natureza há a possibilidade de se criar uma via de transmissão direta (entre furões), sustentando o risco de uma possível pandemia…

Tentarei fazer uma abordagem mais detalhada de alguns dos pontos nestes dois posts, em um futuro próximo.

E é claro que apesar de passar o dia praticamente todo no congresso, não deixei de conhecer novos amigos e de visitar os pontos turísticos de Foz e adjacências: Cataratas do Iguaçu, Usina de Itaipu, Paraguai e Argentina (Puerto Iguazu). São lugares que realmente valem a pena conhecer.


E para que não me difamem falando que eu só passei e não fui no congresso, fica aí uma foto do meu poster!

Ficou interessado? Ano que vem tem o congresso Latino-Americano de Microbiologia em Santos/SP. Vamos?

O antibiótico não funcionou? Que tal tentar o plasma frio!?

Os infectologistas vêm encotrando grandes desafios no dia a dia da prática médica… são as bactérias multi-drogas resistentes. Muitas dessas bactérias recebem uma sigla como identificação. Temos, como exemplo: 1) o Staphylococcus aureus resistente à meticilina, o MRSA (Methicilin Resistent S. aureus); 2) Enterococcus faecalis resistente à vancomicina, o VRE (Vancomicin Resistent E. faecalis); e mais recentemente 3) a Klebsiella pneumoniae produtora de KPC (KPC é uma enzima inativadora de antibióticos do tipo carbapenemase). Além de diferentes mecanismos para que essa resistência seja efetiva, muitas dessas bactérias crescem em biofilmes, o que dificulta a chegada do antibiótico à células bacterianas, sendo um outro mecanismo de patogenicidade relacionado à resistencia aos antibioticos.

Uma das grandes apostas nas pesquisas em microbiologia é a busca de novas formas de controle de microrganismos. Essas pesquisas variam de métodos químicos como a busca por novos fármacos, a métodos microbiológicos, como, por exemplo, os probióticos. Nesse contexto de busca de novos tratamentos, uma equipe de colaboradores russos e germânicos propuseram uma técnica física muito curiosa que envolve a utilização de plasma frio.

Primeiro, observe a imagem abaixo. A placa da direita (“original”) é uma placa de ágar Sangue, mostrada na foto em seu aspecto original e está sendo utilizada como um controle. A placa da esquerda (“plasma-treated”), mostra uma placa de ágar Sangue, na qual foi feita uma cultura de Staphylococcus aureus e posteriormente um tratamento com o plasma frio.

Observe que na região onde houve contato com o jato de plasma a baixas temperaturas, houve a formação de uma área onde 99% das bactérias foram mortas (indicado por um circulo na figura da esquerda). As áreas mais claras ao redor das colônias bacterianas, indicam que a bactéria é produtora de uma enzima que provoca hemólise, ou seja, destroem as hemáceas do sangue.

Dois outros pontos que chamam muito a atenção são;

1) Esse tratamento parece ser capaz de matar as bactérias que formam biofilmes. Biofilmes mais espessos ainda apresentam algum nível de resistência. Biofilmes são aglomerados polimicrobianos, envoltos em uma matriz gelatinosa que podem aumentar a resistencia das bactérias à antibióticos em até 1000 vezes quando comparadas às bactérias livres.

2) Quando foram realizados testes em animais, nos quais foram feitas feridas e, posteriormente, infecção com Pseudomonas aeruginosa ou Staphylococcus aureus, após um tratamento de 5 minutos, até 90% das bactérias foram mortas. Isso, sem denos aos tecidos animais e, ainda, aumentando a taxa de cicatrização dessas feridas. O que indicaria que o efeito bacteridida do plasma interfere apenas no DNA e nas estruturas de superfície bacterianas.

Mas o que seria esse plama frio?

O plasma é considerado o quarto estado da matéria… Ele é obtido ao aquecermos um gás a elevadas temperaturas. Mas são temperaturas tão elevadas, acima de 10.000 °C, que a estrutura atômica é desfeita.  Leia com mais detalhes aqui e aqui.

Mas como aplicar um plasma em um tecido humano? O plasma aplicado pelos cientistas possuia um fração pequena de partículas ionizadas. Assim, o calor é distribuído entre as moléculas ionizadas e não-ionizadas, permitindo aos cientistas manter o plasma à temperatura de aproximadamente 35-40 °C (o chamado plasma frio) para realizar o tratamento.

A grande aposta dos cientistas nesse tratamento, seria a possibilidade da utilização desta abordagem terapêutica, que é muito específica, no caso de os outros métodos falharem e pelo fato de se tratar de uma metodologia cujo desenvolvimento de uma resistência microbiana seria muito difícil. Além de ser um tratamento que não envolve contato, que é indolor e não contribui com a contaminação química do ambiente.

O artigo original é este:

  • S. Ermolaeva, et al. Bactericidal effects of nonthermal argon plasma in vitro, in biofilms and in the animal model of infected wounds. Journal of Medical Microbiology, 2010; DOI: 10.1099/jmm.0.020263-0

Mas como não consegui o acesso, o post foi escrito com as informações contidas nestes links:

Laços de união e comunicação em bactérias

Post dedicado à minha querida Bê Neviani. Ela que com seus autoindutores vai agregando e agregando pessoas, fazendo surgir novos laços de amizade – dos quais eu sou muito grato. Parabéns, Bê! E obrigado!

 

Bactérias se comunicam?

Até pouco tempo, era comum acharmos que as bactérias eram seres que viviam isolados uns dos outros. A célula estava ali, sozinha, buscando seus nutrientes, multiplicando… Enfim, uma forma de organização extremamente simples.

Nos anos 50, decobriu-se a relação entre bioluminescência e bactérias. Nos anos 80 foram descritas moléculas denominadas autoindutores – elas estavam envolvidas no processo de bioluminescência da lula Euprymna scolopes. A bioluminescência neste molusco ocorre devido à presença da bactéria Aliivibrio fischeri (anteriormente, Vibrio fischeri) que em um órgão especial do animal. Curiosamente essas bactérias só produziam luminescência quando em grande densidade populacional, e quando em células isoladas (planctônicas), esse fenômeno não era identificado. Enfim, ficou claro que, de alguma forma, as bactérias se comunicavam.

Os princípios dessa forma de comunicação, que chamamos de quorum sensing, são simples. Veja as imagens abaixo [retiradas de Antunes (2003)].

(A) Poucas bactérias no meio, não são capazes de detectar os autoindutores no ambiente devido à baixa concentração. Em (B) vemos que a elevada densidade populacional faz com que a concentração de moléculas de autoindutores aumente. Dessa forma, através de receptores de membrana, chamados genericamente de receptores R, reconhecem esses autoindutores.

Quando se ligam aos receptores R, os autoindutores atuam como reguladores da expressão de genes específicos

Unidas elas podem mais!

As células bacterianas são dificilmente encontradas isoladamente (na forma planctônica) na natureza. De fato, cerca de 90% das bactérias que estão na natureza econtram-se nos chamados biofilmes. Você pode ter uma ideia clara do que é isso, passando a língua nos seus dentes (compare a textura do dente antes e após a escovação). Na nossa boca temos uma quantidade muito grande de bactérias, e a formação de biofilme nos dentes é um evento natural – são as práticas de higiene (escovação e fio-dental, por exemplo) que permitirão a retirada deste biofilme e evitarão possíveis doenças que vão de uma simples cárie a uma periodontite com perda total de dentes.

Um biofilme começa quando células isoladas aderem-se a uma determinada superfície. Aderida, a bactéria muda a expressão de diversos genes, perde os flagelos (tornando-se imóvel) e inicia a produção da matriz.  Ali elas crescem rapidamente e iniciam uma comunicação com outras células adjacentes – que se aderem à matriz, aumentando o biofilme (Veja a figura abaixo, retirada do Microbiologia de Brock).

Quer outros exemplos? Claro!

O primeiro é o “Río Tinto” na Espanha.

Procariotos aderidos às rochas do "Río Tinto" oxidam o ferro(II) existente em grande quantidade nas águas do rio. A oxidação acontece à medida em que a corrente de água flui sobre o biofilme, e oxidando o Fe(II) a Fe(III) as bactérias conseguem obter energia - processo conhecido como quimiolitotrofia.

[Eu já havia comentado sobre esse processo de obtenção de energia a partir de oxirredução de minerais no post “Dê-me pedras… eu faço um banquete”. Relembre clicando AQUI]

O segundo exemplo, é a bactéria oportunista Pseudomonas aeruginosa, que é capaz de formar biofilme nos alvéolos pulmonares de indivíduos com fibrose cística, provocando sintomas de pneumonia.

E por que essa estratégia é tão comum entre as bactérias? Podemos citar algumas razões:

  1. Biofilmes funcionam como um sistema de autodefesa. Resistem à forças físicas que poderiam remover células isoladas; além de escapar da fagocitose pelas células de defesa do corpo e dificultar a penetração de moléculas tóxicas, como antibióticos. Podemos ter uma ideia da importância clínica dos biofilmes quando vemos dados como este: um biofilme pode tolerar concentrações de antibióticos de 10 a 1000 vezes maiores que a necessária para matar bactérias planctônicas.
  2. Biofilmes permitem que células permaneçam em um nicho favorável, ou permite que as bactérias cresçam em locais relativamente inóspitos: seja um tecido animal, uma superfície de rio, rochas,  ou mesmo lentes de contato, sondas urinárias e outros aparelhos hospitalares.
  3. Biofilmes permitem uma estreita associação entre células bacterianas. Tanto há o favorecimento do quorum sensing e da sobrevivência, como a proximidade entre as células favorece o intercâmbio de material genético intra- e interespecífico (biofilmes podem ser formados por uma única espécie ou por espécies diferentes).

Concluindo…

Como já diziam no passado…

– “Quem não comunica se trumbica” (Chacrinha)

– “A união faz a força” (origem indeterminada)

Fontes consultadas

Antunes LCM (2003) A Linguagem das Bactérias. Ciência Hoje, 33(193).

Kaper J, Sperandio V (2005) Bacterial Cell-to-Cell Signaling in the Gastrointestinal TractInfection and Immunity 73(6), 3197-3209 DOI: 10.1128/IAI.73.6.3197-3209.2005

Madigan MT, Martinko JM, Dunlap PV, Clark DP (2010) Microbiologia de Brock. 12 ed. Porto Alegre: Artmed.

Mohamed J, Huang D (2007) Biofilm formation by enterococciJournal of Medical Microbiology 56(12), 1581-1588 DOI: 10.1099/jmm.0.47331-0

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