Se sujar faz bem?

A imunologia e a microbiologia são duas disciplinas que andam de mãos dadas. No início da década de 1990 começou-se a falar na “Hipótese da Higiene” (HH), que embasada por dados epidemiológicos indicava uma maior prevalência de doenças auto-imunes e inflamatórias nos países mais desenvolvidos, onde as taxas de sanitização são melhores… – a mesma relação estabelecida entre países desenvolvidos e subdesenvolvidos pode ser observada quando consideramos áreas urbanizadas e rurais, e o motivo é o mesmo: na área rural o cuidado com a higiene costuma ser menor.

Então quer dizer que quanto mais anti-higiênico nós formos, melhor?

O Cascão está certo!?

Bem, não é bem assim… Porém, a importância de se entrar em contato com microrganismos desde a tenra idade (o que é uma das ideias centrais da HH) ganhou força com um estudo publicado na Science do dia 27 de abril de 2012.

Considerado como um “dos estudos sobre mecanismos mais rigorosos da área como há muito tempo não se via“, pelo microbiologista Sarkis Mazmanian, o paper consiste na comparação da susceptibilidade de camundongos isentos de germes (germ-free, GF) e livres de patógenos específicos (specific pathogen free, SPF) a duas doenças de caráter imunológico: colite e asma.

Os resultados mostraram uma maior susceptibilidade dos GF a essas doenças. Essa comparação não é completa e poderíamos pensar: mas será que se reestabelecermos a microbiota nesses animais GF conseguíamos reduzir o quadro citado anteriormente?

E foi isso que os autores fizeram, e de duas formas diferentes.

Na primeira, eles colonizaram GF recém-nascidos, e observaram redução no desenvolvimento das doenças (semelhante aos SPF). Na segunda forma de colonização, GF adultos foram colonizados e os animais continuaram a desenvolver as doenças com o mesmo perfil dos animais GF.

EXPLICAÇÃO IMUNOLÓGICA

Essas diferenças estão relacionadas a um tipo específico de células (invariant natural killer T cell, iNKT) que está aumentada no intestino e nos pulmões dos animais GF – e diminuída nos SPF e nos GF-colonizados precocemente; porém permanecem em quantidades elevadas mesmo quando os GF já adultos são colonizados. Os pesquisadores mostram, ainda, que o aumento dessas células está relacionado a um aumento na quimiocina pró-inflamatória CXCL16 (promove o acúmulo de células iNKT), que tem sua expressão aumentada na ausência da microbiota! O que exatamente leva a essa regulação ainda não é conhecido, podem ser microrganismos específicos ou moléculas produzidas por eles. E esse deverá ser o alvo dos próximos estudos: descobrir quais microrganismos seriam essenciais para uma correta maturação do sistema imunológico.

Resumindo…

Mas então isso significa que temos que deixar nossa higiene de lado? Não… dentre as principais causas de mortalidade infantil está a diarreia, que pode ser causada por muitas bactérias, dentre elas o Vibrio cholerae, a Shigella e a Salmonella (que também pode causar a febre tifoide). A transmissão desses patógenos é muito mais fácil em ambientes com baixa sanitização, e o que vemos é um elevado numero de mortes por esses patógenos nos países subdesenvolvidos.

E como fica a HH? Na verdade, aqui falamos da importância da aquisição de uma microbiota saudável… Essa aquisição ocorre a partir da hora do parto, e por meio do contato com os cuidadores (a mãe, por exemplo). Nos países desenvolvidos, porém, o excesso de higiene poderia estar provocando uma diminuição da diversidade dos microrganismos que são adquiridos pelo neonato e, como já foi dito, a presença de microrganismos específicos poderia estar relacionada à correta maturação do sistema imunológico.

Com a elucidação do microbioma humano estamos descobrindo nos grupos de bactéria que nem imaginávamos fazer parte desse ecossistema. Assim, não é de se estranhar, também que funções desconhecidas de microrganismos conhecidos ainda estejam por serem elucidadas.

A meu ver, a grande questão não é que se sujar faz bem (pode ser até perigoso), mas que o *excesso* de higiene pode fazer mal!

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ResearchBlogging.org Torsten Olszak, Dingding An, Sebastian Zeissig, Miguel Pinilla Vera, Julia Richter, Andre Franke, Jonathan N. Glickman, Reiner Siebert, Rebecca M. Baron, Dennis L. Kasper, & Richard S. Blumberg (2012). Microbial Exposure During Early Life Has Persistent Effects on Natural Killer T Cell Function Science, 336 (6080), 489-493 DOI: 10.1126/science.1219328

Dormir na hora certa pode ajudar no combate a infecções

As relações entre os microrganismos e seu hospedeiro são muito complexas e devem levar em conta tanto fatores do agente infeccioso quanto do hospedeiro. Para o microrganismo geralmente levamos em conta os fatores de virulência, como cápsula, moléculas de adesão, produção de toxinas, dentre outros; para o organismo hospedeiro, associamos principalmente o bom funcionamento do sistema imunológico. Nessas horas, um fator que geralmente nunca é citado é o ciclo circadiano. A participação do ciclo circadiano em mamíferos é tão importante, que cerca de 5-10% do total de genes expressos em diferentes tecidos sofre influência circadiana. Mas, apesar de existirem estudos que mostram alterações no sistema imunológico de camundongos, nosso foco aqui não são esses pequenos roedores…

Mas a drosófila!

Alguém me chamou?

Na drosófila, a regulação circadiana é influenciada de forma exógena (pelo ciclo claro/escuro) e endogenamente (pela ação de dois reguladores transcricionais). E o que os pesquisadores fizeram neste trabalho foi ver como a deleção uma das proteínas reguladoras afetaria a resistência da drosófila a um patógeno específico. Para isso, construítam mutantes para a proteína Timeless (Tim) e comparam os resultados com insetos saudáveis.

Experimentos iniciais mostraram que a resistência da mosquinha varia de acordo com o patógeno testado. Para Streptococcus pneumoniae (pneumococo) e Serratia marcescens as drosófilas mutantes morreram mais rápido do que as selvagens. Porém para Salmonella Typhimurium e Burkholderia cepacia as curvas de sobrevivência não foram alteradas. O mais curioso é que numa infecção por Pseudomonas aeruginosa os mutantes mostraram-se mais aptos a sobreviverem do que os selvagens.

As drosófilas apresentam três principais macanismos de resistência contra patógenos: 1) produção de peptídeos antimicrobianos; 2) geração de espécie reativas de oxigênio; e 3) fagocitose – no qual células do sistema imunológico literalmente engolem e digerem o microrganismo.

O grupo queria, então, descobrir qual ou quais desses mecanismos seria regulado de forma circadiana.

O que descobriram foi que apenas a fagocitose contra o pneumococo foi influenciada pela deleção da proteína Timeless. Além disso, observaram que a proteína tem suas taxas de degradação aumentadas durante períodos prolongados de iluminação, tendo seus níveis de maior atuação durante a noite – ou seja, a fagocitose era mais intensa durante as fases de escuro. Algo muito curioso que foi demonstrado nesse estudo foi que mesmo a alteração de fagocitose foi patógeno-específica, ou seja, enquanto para Staphylococcus aureus houve uma redução da fagocitose no mutantes, em uma infecção por Escheria coli essa alteração não ocorreu. A conclusão a que os autores chegaram foi de que a proteína Timeless da parece estar influenciando algum ponto da fase inicial do reconhecimento dos patógenos pelas células fagocitárias!

Esse trabalho, além de ser um dos primeiros a explorar mais a fundo a questão imunidade-ciclo circadiano, serve de alerta para as pessoas que tem alterado de forma crônica seu relógio biológico! Claro que muita pesquisa ainda tem que ser feita (e com mamíferos) para que possamos afirmar algo mais concreto… mas já existem alguns estudos em camundongos que demonstram que jat lag crônico leva a alterações na regulação do sistema imunológico e na sensibilidade ao choque tóxico causado por LPS; além de que camundongos infectados com pneumococo durante a fase de repouso sobreviveram mais à infecção por pneumococo do que os infectados na fase ativa.

E você? Já está providenciando sua boa noite de sono?

ResearchBlogging.orgStone EF, Fulton BO, Ayres JS, Pham LN, Ziauddin J, & Shirasu-Hiza MM (2012). The circadian clock protein timeless regulates phagocytosis of bacteria in Drosophila. PLoS pathogens, 8 (1) PMID: 22253593


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O antibiótico não funcionou? Que tal tentar o plasma frio!?

Os infectologistas vêm encotrando grandes desafios no dia a dia da prática médica… são as bactérias multi-drogas resistentes. Muitas dessas bactérias recebem uma sigla como identificação. Temos, como exemplo: 1) o Staphylococcus aureus resistente à meticilina, o MRSA (Methicilin Resistent S. aureus); 2) Enterococcus faecalis resistente à vancomicina, o VRE (Vancomicin Resistent E. faecalis); e mais recentemente 3) a Klebsiella pneumoniae produtora de KPC (KPC é uma enzima inativadora de antibióticos do tipo carbapenemase). Além de diferentes mecanismos para que essa resistência seja efetiva, muitas dessas bactérias crescem em biofilmes, o que dificulta a chegada do antibiótico à células bacterianas, sendo um outro mecanismo de patogenicidade relacionado à resistencia aos antibioticos.

Uma das grandes apostas nas pesquisas em microbiologia é a busca de novas formas de controle de microrganismos. Essas pesquisas variam de métodos químicos como a busca por novos fármacos, a métodos microbiológicos, como, por exemplo, os probióticos. Nesse contexto de busca de novos tratamentos, uma equipe de colaboradores russos e germânicos propuseram uma técnica física muito curiosa que envolve a utilização de plasma frio.

Primeiro, observe a imagem abaixo. A placa da direita (“original”) é uma placa de ágar Sangue, mostrada na foto em seu aspecto original e está sendo utilizada como um controle. A placa da esquerda (“plasma-treated”), mostra uma placa de ágar Sangue, na qual foi feita uma cultura de Staphylococcus aureus e posteriormente um tratamento com o plasma frio.

Observe que na região onde houve contato com o jato de plasma a baixas temperaturas, houve a formação de uma área onde 99% das bactérias foram mortas (indicado por um circulo na figura da esquerda). As áreas mais claras ao redor das colônias bacterianas, indicam que a bactéria é produtora de uma enzima que provoca hemólise, ou seja, destroem as hemáceas do sangue.

Dois outros pontos que chamam muito a atenção são;

1) Esse tratamento parece ser capaz de matar as bactérias que formam biofilmes. Biofilmes mais espessos ainda apresentam algum nível de resistência. Biofilmes são aglomerados polimicrobianos, envoltos em uma matriz gelatinosa que podem aumentar a resistencia das bactérias à antibióticos em até 1000 vezes quando comparadas às bactérias livres.

2) Quando foram realizados testes em animais, nos quais foram feitas feridas e, posteriormente, infecção com Pseudomonas aeruginosa ou Staphylococcus aureus, após um tratamento de 5 minutos, até 90% das bactérias foram mortas. Isso, sem denos aos tecidos animais e, ainda, aumentando a taxa de cicatrização dessas feridas. O que indicaria que o efeito bacteridida do plasma interfere apenas no DNA e nas estruturas de superfície bacterianas.

Mas o que seria esse plama frio?

O plasma é considerado o quarto estado da matéria… Ele é obtido ao aquecermos um gás a elevadas temperaturas. Mas são temperaturas tão elevadas, acima de 10.000 °C, que a estrutura atômica é desfeita.  Leia com mais detalhes aqui e aqui.

Mas como aplicar um plasma em um tecido humano? O plasma aplicado pelos cientistas possuia um fração pequena de partículas ionizadas. Assim, o calor é distribuído entre as moléculas ionizadas e não-ionizadas, permitindo aos cientistas manter o plasma à temperatura de aproximadamente 35-40 °C (o chamado plasma frio) para realizar o tratamento.

A grande aposta dos cientistas nesse tratamento, seria a possibilidade da utilização desta abordagem terapêutica, que é muito específica, no caso de os outros métodos falharem e pelo fato de se tratar de uma metodologia cujo desenvolvimento de uma resistência microbiana seria muito difícil. Além de ser um tratamento que não envolve contato, que é indolor e não contribui com a contaminação química do ambiente.

O artigo original é este:

  • S. Ermolaeva, et al. Bactericidal effects of nonthermal argon plasma in vitro, in biofilms and in the animal model of infected wounds. Journal of Medical Microbiology, 2010; DOI: 10.1099/jmm.0.020263-0

Mas como não consegui o acesso, o post foi escrito com as informações contidas nestes links:

O poder bífido

ResearchBlogging.orgPRÓLOGO

Não é de hoje que ouvimos falar sobre probióticos. Mas é inegável o destaque que eles tem tido na mídia nos últimos anos. Diversos produtos que estão no mercado utilizam seu potencial probiótico como estratégia de marketing. Davi Barreto (@davibio) tem um post legal no BioConnection falando o que são probióticos e dando exemplos de produtos comerciais: “Probióticos no mercado, o que você come e por que?“.

O post de hoje é um artigo que saiu do meu laboratório (e eu sou um dos autores!) – a referência completa está no final do post. Neste trabalho, avaliamos algumas propriedades que são critérios para dizermos se um determinado microrganismo pode, ou não, ser considerado probiótico.

INTRODUÇÃO

A definição de probiótico varia um pouco de acordo com o autor, por esse motivo, usamos a definição da Organização Mundial de Saúde (OMS) que diz que: “probióticos são microrganismos vivos que, quando administrados em quantidades adequadas, conferem um benefício ao hospedeiro”.  O objetivo de um probiótico é, na verdade, reforçar, ou substituir temporariamente (em caso de certas doenças como a DAA, veja este post), as funções da microbiota normal do hospedeiro. Já dicutimos sobre microbiota AQUI, AQUI, AQUI e AQUI neste blogue. Dentre os microrganismos utilizados como probióticos humanos temos (em destaque) os lactobacilos, as bifidobactérias, além da levedura Saccharomyces boulardii – que é comercializada como medicamento e bem caro por sinal.

Nesse trabalho, analisamos algumas propriedades probióticas de duas linhagens de Bifidobacterium animalis subespécie lactis, que chamamos de Bifido-A e Bifido-B. Para isso,  realizamos alguns testes in vitro e outros in vivo (ou seja, em camundongos).

EXPERIMENTOS

O teste in vitro tinha por objetivo verificar se Bifido-A e B produziam substâncias que fossem capazes de impedir o crescimento de bactérias patogênicas (como Salmonella, Shigella Vibrio cholerae). O resultado mostrou que as duas linhagem são capazes de inibir o crescimento desses patógenos.

Para o teste in vivo, utilizamos um modelo de febre tifóide (induzida por Salmonella). O primeiro fator avaliado é a mortalidade dos camundongos. Para isso usamos a seguinte metodologia:

O gráfico abaixo mostra o resultado desse experimento, na verdade apenas o resultado da Bifido-B que foi a que mostrou um melhor resultado. Observe que quando os camundongos foram infectados com Salmonella houve sobrevivência de apenas 50% dos animais. Porém, quando esses animais receberam inóculos da bactéria probiótica (Bifido B) antes do desafio com a Salmonella a sobrevivência foi de 80%.

Analisamos também, outros fatores como a capacidade do probiótico em impedir/diminuir a translocação da Salmonella – ou seja: que o patógeno atravesse o epitléio intestinal, e que, pela corrente sanguínea, chegue a outros órgãos como o fígado, por exemplo. Observamos que em alguns órgãos (fígado e baço), se houve translocação, foram em níveis tão baixos, que não fomos capazes de detectar Salmonella no fígado ou no baço. E nos outros  órgãos avaliados (linfonodos) a translocação foi reduzida significativamente.

A Salmonella é um patógeno que invade e destrói as células do epitélio intestinal. Então, avaliamos, histologicamente, o aspecto da mucosa intestinal. O resultado é impressionante, veja nas fotos:

Na foto A vemos o intestino de camundongos que foram somente desafios com salmonela. Em B, os animais foram tratados com Bifido-A antes do desafio. Em C, os animais foram tratados com Bifido-B, antes do desafio. É curioso ressaltar que em A e B vem os infiltrado de células inflamatórias, além da perda das vilosidades intestinais. Porém, em C, não vemos o infiltrado e as vilosidades estão presentes!

Outro aspecto analisado foi a capacidade do probiótico em estimular o sistema imune. O resultado foi positivo, mostrando que as bifidobactérias estimulam o sistema de defesa dos camundongos.

Outros aspectos ainda foram avaliados, mas acho que os exemplos aqui suficientes para exemplificar não só o trabalho que faço, mas demonstrar como os probióticos atuam. (Quem quiser mais detalhes, a referência do artigo está no final do post).

COMENTÁRIOS

A referência aos próbióticos é antiga… muuuuito antiga, na verdade. Temos citação do consumo de leite fermentado desde o antigo testamento. Mas, apenas recentemente, a associação entre o consumo de produtos fermentados e melhoria da saúde foram estabelecidos. Diversos testes tem sido feitos em todo o mundo com o objetivo de verificar, avaliar e comprovar a eficácia e os riscos da utilização de micro-organismos no tratamento de doenças causadas (ou não) por outros micro-organismos. No nosso laboratório, utilizamos o modelo de febre tifóide – outros utilizam modelos de infecção por Vibrio ou Shigella por exemplo, em outros o modelo são doenças inflamatórias crônicas como artrite ou doença chron. Em todos vemos aspectos de melhora significativa – dependendo do probiótico utilizado. Além de todas essas evidências em modelos animais, avaliações em humanos (testes clínicos) já foram iniciados e muitos resultados positivos são observados.

Acredito que o grande “boom” da utilização dos probióticos deve acontecer num futuro próximo. Já vemos no mercado alimentício diversos produtos que utilizam o slogan “contém Lactobacillus vivos”; “contém o exclusivo bacilo Dan regularis” ou, ainda, “melhoram o intestino”.

O Activia (da Danone), como pode ser lido no próprio site, é um iogurte que tem o bacilo DanRegularis, que nada mais é do que Bifidobacterium animalis linhagem DN-173 010. A mesma bactéria, mas de linhagem diferente das que utilizamos no nosso trabalho.

Mas como mostramos a utilização dos probióticos vai além do simples ato de melhor a motilidade intestinal. Probióticos ajudam no tratamento de doenças (infecciosas ou inflamatórias crônicas) por diferentes mecanismos: produção de substâncias de matam/impedem-o-crescimento de outros microrganismos, competindo por espaço no trato intestinal ou mesmo estimulando o sistema de defesa! E, ainda, quando consideramos a frequente disseminação rápida de linhagens resistentes a múltiplos antibióticos, podemos ver os probióticos como uma alternativa real para o tratamento dessas doenças.

ARTIGO
Martins AKS, Martins FS, Gomes DA, Elian SDA, Vieira AT, Teixeira MM, Cara DC, Nardi RMD,  Nicoli JR (2010). Evaluation of in vitro antagonism and of in vivo immune modulation and protection against pathogenic experimental challenge of two probiotic strains of Bifidobacterium animalis var. lactis Archives of Microbiology DOI: 10.1007/s00203-010-0626-0


 

PARA DESCONTRAIR…

Live lactobacillus dead (A morte dos lactobacilos vivos)

100 trilhões “delas” em nós – parte II

No episódio anterior vimos que…

  1. A proporção entre microrganismos e células humanas é de cerca de 10:1.
  2. A essa coleção de microrganismos damos o nome de “microbiota” ou de “comensais”.
  3. A microbiota exerce uma série de funções benéficas para seu hospedeiro.
  4. Muitos microrganismos transitam no continuum mutualismo-patogenicidade

…episódio de hoje.

Somos cerca de 7 bilhões de humanos vivendo na Terra. Juntos, representamos um reservatório intestinal de cerca de 1024 células microbianas. Esse número é 105vezes menor do que a magnitude de microrganismos que se estima para os oceanos (1029).

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Os números são impressionantes, não?! Mas… de onde vem os membros da nossa microbiota? De vários lugares… afinal, os microrganismos são ubíquos – ou seja, eles são encontrados nos mais variados ambientes.

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É importante saber que antes do nascimento não temos microrganismos habitando nosso corpo – mas isso muda rapidamente após o parto. O primeiro contato com esses seres microscópicos acontece, geralmente, durante o parto normal – quando o bebê entra em contato com a microbiota vaginal da mãe. Mas nem todos os micróbios vêm dali – inclusive, se fosse assim, os bebês que nascem via cesariana continuariam a ser isentos de germes até a idade adulta. O que acontece é que estes bebês possuem o processo de colonização mais lento e o processo de sucessão (a ordem das espécies que colonizam o hospedeiro) é um pouco diferente. Além do parto, o processo de colonização é influenciado pelo ambiente (particularmente o materno) e outros fatores aleatórios.

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Um fato muito curioso é que a microbiota residente de uma espécie consiste em tipos relativamente fixos de microrganismos. Ou seja, a maior parte da minha microbiota é extremamente semelhante à sua. Por outro lado, possuímos em menor quantidade alguns microrganismos que muitas vezes passam um período (horas, dias ou semanas) no nosso corpo e depois são eliminados; essa é a microbiota transitória e, essa sim, varia muito entre os indivíduos.

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A microbiota sofre alterações devido à idade, à distribuição geográfica, à dieta, ao estresse, às mudanças hormonais, ao comportamento sexual e por aí vai. Porém, de todos esses fatores, os antibióticos são os responsáveis pelas mudanças mais rápidas e drásticas na microbiota normal. Além disso, a utilização excessiva e inadequada de antibióticos é também associada com a ocorrência cada vez maior de multirresistência nos microrganismos patogênicos.

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Pode parecer que a vida seria impossível sem esses minúsculos organismos que como já vimos desempenham diversas funções. Porém, não é isso que mostram diversos estudos. Nesses estudos são utilizados animais isentos de germes (chamamos de germ-free). Para isso, esses animais são mantidos em uma condição especial, no qual o ar é filtrado, a comida e a água são esterilizados. Eles vivem dentro de bolhas plásticas – e completamente isolados do contato com o mundo externo.

Isolador do Biotério de Gnotobiologia da UFMG. A foto é antiga (1997), mas os isoladores atuais são bem parecidos com estes. Observe na frente do isolador as luvas pretas utilizadas para a manipulação dos animais e materiais. Dentro do isolador, vemos 3 gaiolas brancas, uma garrafinha com água e um saquinho - provavelmente com ração. Do lado de fora, tem uma mangueira azul que é responsável pelo fluxo de ar que é enviado ao filtro, o cilindro marrom. (Foto: Beatriz Dantas)

Isolador sendo manipulado. (Foto retirada da "The desk encyclopedia of microbiology" (2004), de M. Schaechter (ed.)

**Saiba Mais

Hooper LV (2009) Do symbiotic bacteria subvert host immunity? Nature Reviews Microbiology 7:367-374.  doi:10.1038/nrmicro2114
Nicoli JR, Vieira LQ (2000) Probióticos, prebióticos e simbióticos: moduladores do sistema imune. Ciência Hoje 28:34-38
Rambaud JC, Buts JP, Corthier G, Flourié B (Eds.) (2006) Gut Microflora: Digestive physiology and pathology. John Libbey Eurotext, Montrouge, 247 p.

Que bonito este ratinho

Comecei finalmente a ler o livro “Além de Dawin”, do jornalista científico Reinaldo José Lopes. Logo no primeiro texto – muito bom, inclusive, no qual ele comenta sobre o imprinting sexual –  ele cita um experimento muito legal:

Os cientistas passaram essência de limão nas mamas e vaginas de “ratinhas” e depois analisaram como os ratinhos filhotes depois se comportavam sexualmente frente a fêmeas com ou sem o cheirinho de limão.

Nada contra o uso do termo ratinho (inclusive porque pode ser que sejam realmente RATOS)… Mas, sempre que eu escuto alguém falando neles, eu lembro dois casos que aconteceram no ICB da UFMG…

Vou começar pelo segundo… não presenciei, mas a pós-doutoranda que me orientava presenciou e me contou. A questão é quando você trabalha num laboratório você sempre aprende alguma coisa – seja você um professor, um estudante, um técnico ou uma faxineira. E foi numa dessas que a faxineira (que era – digo, é – muito falante) abre a porta do laboratório e se depara com uma estudante sacrificando alguns camundongos. Ela vira para a garota dizendo: “Nossa, hoje tem muito ratinho, heim? – Quer dizer, ratinho, não: comundongo!” [sic].

O primeiro aconteceu há (fazendo as contas…) quase 6 anos. Estava no 2° EM, quando vi na parede do corredor da sala, um cartaz “Projeto UFMG & Escolas – Educando para a Ciência”. Não tinha a menor ideia do que seria, mas fiz minha inscrição – e fui. Um dos grupos fez um experimento no qual eles tacaram um camundongo numa gaiola cheia de cigarros acesos. Ao final de cada dia tínhamos que apresentar nossos dados para todos os alunos. Quando a menina foi dizer seus dados ela sempre falava: “Colocamos o ratinho…” ou “o ratinho apresentou…”. A professora corrigiu dizendo “Ratinho, não(!), CAMUNDONGO. São duas espécies diferentes, da mesma forma que você não é um macaco!”.

Nossa! Pintou um climão na hora…

Mesmo assim, involuntariamente, sempre que ela ia falar dos experimentos ela sempre falava “o ratinho” isso/“o ratinho” aquilo e a professora sempre corrigindo.

Chegou uma hora que a sala inteira e a própria menina já falavam em coro:

– Ratinho, NÃÃÃÃÃO!!! CA-MUN-DON-GOOO!

Então a garota teve uma brilhante ideia que surgiu, mais ou menos, assim:

– Hoje o ratin

RATINHO, NÃÃÃÃO! CA-MUN-DON-GO!

– É que o nosso camundongo, tem o nome de Ratinho!

Rá! Rimos muito…

E só para terminar e ninguém falar que, no final das contas, eu não falei a diferença…

Os RATOS utilizados em laboratórios são da espécie Rattus norvegicus (e pesam cerca de 200g-400g)

Rato Wistar - repare na proporção entre o animal e a mão da pessoa que o está segurando

Os CAMUNDONGOS são Mus musculus (e pesam cerca de 20g).

Camundongo - olha como ele é pequenino

Agora, fotos dos camundongos que eu cuido no lab..

Camundongo com 21 dias no meu braço - repare no tamanho

Camundongos na gaiola

Mamãe camundonga e seus 20 filhotes recém nascidos

Mas convenhamos…

é tentador olhar para essas carinhas e chamá-los de ratinhos

é muito mais simpático, n’est pás?

Foto do rato, foi retirada daqui
Foto do camundongo nas mãos com luvas, foi retirada daqui

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