Agrotóxicos podem deixar patógenos humanos mais resistentes a drogas

Agrotóxicos podem deixar patógenos humanos mais resistentes a drogas

Por Rafael W. Bastos*

ResearchBlogging.orgNas últimas semanas têm se discutido bastante a possibilidade e as implicações da mudança na lei envolvendo a produção e liberação de agrotóxicos no Brasil, que é o campeão mundial no uso dessas substâncias. Só na última década, o mercado de agrotóxicos no Brasil cresceu uma taxa de 190%, mais do que o dobro do apresentado pelo mercado mundial.

Os riscos e efeitos diretos que a exposição aos agrotóxicos causa sobre a saúde humana já são bem conhecidos. No entanto, pouco se sabe, ainda, sobre os efeitos indiretos que essas substâncias podem causar, como, por exemplo, quais seriam as influências de antifúngicos usados para tratar doenças de plantas nos fungos que causam doenças em humanos e que vivem no ambiente.

Doença fúngica não é apenas aquela “micose de pele”, em que se passa pomada, toma-se uns comprimidos e, em algumas semanas, a infecção se resolve. Na verdade, existem fungos que causam infecções gravíssimas, de difícil tratamento e que podem levar o paciente a morte. Estima-se que 300 milhões de pessoas sofrem de infecções sérias causadas por fungos, e 1,6 milhão não sobrevive a tais infecções anualmente. Um dos motivos do difícil tratamento e do número elevado de óbitos é a quantidade limitada de medicamentos disponíveis para tratar tais infecções. E se isso não bastasse, é crescente o isolamento de fungos resistentes às poucas drogas disponíveis.

Os cientistas tentam entender melhor o porquê e como os fungos podem se tornar resistentes aos antifúngicos, especialmente quando o fungo parece nunca ter entrado em contato com aquela droga. Uma das hipóteses é que esses micro-organismos poderiam adquirir resistência/tolerância a drogas ainda no ambiente e que isso poderia ser causado devido ao contato com agrotóxicos, já que muitos desses fungos vivem associados a plantas.

Um estudo da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG), em parceria com o Instituto Pasteur (Paris-França), mostrou justamente isso. Os pesquisadores expuseram fungos que causam pneumonia e meningite (Cryptococcus gattii e C. neoformans) aos antifúngicos usados para tratar doenças de plantas (agrotóxicos) e, em seguida, avaliaram se esses fungos se tornavam mais tolerantes aos antifúngicos usados para tratar a doença em humanos. Os resultados mostraram que alguns fungos apresentavam o fenômeno conhecido como resistência cruzada, ou seja, ao entrarem em contato com concentrações crescentes do agrotóxico, os fungos adquiriam e/ou expressavam mecanismos que serviam tanto para tolerar o agrotóxico como o antifúngico clínico. Esse efeito também foi observado in vivo quando a principal droga usada para tratar a doença em humanos se mostrou menos eficaz, em camundongos, em inibir o crescimento dos fungos que foram previamente expostos aos agrotóxicos. Esse trabalho também mostrou que a maior tolerância ao antifúngico clínico permanece, em alguns casos, mesmo após o contato com o agrotóxico ter cessado, sugerindo que o agrotóxico pode ter induzido alguma mutação no DNA desses organismos.

Os antifúngicos ambientais também induzem mutações em outro tipo de fungo, o Aspergillus fumigatus. Esse fungo filamentoso é encontrado no ambiente e pode causar diferentes doenças, sendo a aspergilose invasiva (AI) a mais grave. Essa doença manifesta-se, principalmente, como pneumonia e pode ter taxa de letalidade de até 90%. Essa elevada taxa está associada, dentre outros motivos, à resistência a drogas antifúngicas – estima-se que mais de 30% dos isolados de A. fumigatus na Europa sejam resistentes a drogas clínicas.

Algumas pesquisas vêm mostrando que a exposição a agrotóxicos pode causar alterações genéticas em A. fumigatus, o que o torna mais resistente, também, às drogas usadas para tratar a infecção em humanos. Há relatos, inclusive, do aparecimento de linhagens resistentes a drogas clínicas, devido a alterações genéticas, com a época de liberação do uso de alguns agrotóxicos que induzem, em condições laboratoriais, as mesmas alterações genéticas.

Outro estudo com o mesmo fungo conseguiu isolar de casas de vegetação, onde se usava agrotóxicos, linhagens resistentes a antifúngicos clínicos e que apresentavam as mesmas mutações induzidas laboratorialmente após a exposição dos fungos aos agrotóxicos. Isso indica que o fenômeno de resistência cruzada acontece no ambiente.

Apesar dos benefícios de produtividade relacionados ao uso de agrotóxicos, é importante colocar na balança todos os efeitos diretos e indiretos que os mesmos podem trazer para a saúde humana. A boa notícia é que nem todos os antifúngicos usados para tratar doenças de plantas parecem induzir resistência cruzada a antifúngicos clínicos. Dessa forma, é importante avaliar se um determinado agrotóxico poderia ou não causar resistência cruzada a drogas clínicas, especialmente no contexto em que vivemos de expansão da resistência a antimicrobianos e de casos de doenças fúngicas cada vez mais fatais.


REFERÊNCIAS

1- Raquel Maria Rigotto, Dayse Paixão e Vasconcelos, & Mayara Melo Rocha (2014). Pesticide use in Brazil and problems for public health Cadernos de Saúde Pública, 30 (7) : http://dx.doi.org/10.1590/0102-311XPE020714

2- Editorial (2017). Stop neglecting fungi Nature Microbiology volume, 2 Other: 17120 (2017)

3- Bastos RW, Carneiro HCS, Oliveira LVN, Rocha KM, Freitas GJC, Costa MC, Magalhães TFF, Carvalho VSD, Rocha CE, Ferreira GF, Paixão TA, Moyrand F, Janbon G, & Santos DA5. (2018). Environmental triazole induces crossresistance to clinical drugs and affects morphophysiology and virulence of Cryptococcus gattii and C. neoformans Antimicrobial Agents and Chemotherapy, 1 (62)

4- Bastos, RW. Influência de antifúngicos ambientais sobre a tolerabilidade aos antifúngicos clínicos, morfo-fisiologia e virulência em Cryptococcus gattii e C. neoformans. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas-Microbiologia). Instituto de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Minas Gerais. Belo Horizonte-MG, p. 104, 2018.

5- Snelders E, Camps SM, Karawajczyk A, Schaftenaar G, Kema GH, van der Lee HA, Klaassen CH, Melchers WJ, & Verweij PE (2012). Triazole fungicides can induce cross-resistance to medical triazoles in Aspergillus fumigatus. PLoS One, 3 (7)

6- Ren J, Jin X, Zhang Q, Zheng Y, Lin D, & Yu Y (2017). Fungicides induced triazole-resistance in Aspergillus fumigatus associated with mutations of TR46/Y121F/T289A and its appearance in agricultural fields. Journal of hazardous materials

 

IMG-20180711-WA0015*Rafael Wesley Bastos – Biólogo pela UFV. Mestre e Doutor em Microbiologia pela UFMG. Atualmente é residente de pós-doutorado na Faculdade de Ciências Farmacêuticas-USP-Ribeirão Preto. Durante o doutoramento estudou a “influência de antifúngicos ambientais sobre a tolerabilidade aos antifúngicos clínicos em Cryptococcus” e realizou estágio sanduíche no Instituto Pasteur, na França, trabalhando com “Mecanismos moleculares envolvidos no aumento da resistência a antifúngicos clínicos em Cryptococcus expostos a agrotóxicos”.

Quorum sensing: novas possibilidades

No congresso de micro (em outubro do ano passado – 2012), uma palestra que tinha tudo pra ser interessante (e que não ficou nem um pouco abaixo das expectativas) foi a sobre quorum sensing na área de alimentos.

Já falei de quorum sensing aqui no blog… mas acho que vale a pena demais falar de novo, acrescentando as novidades e possibilidades apresentadas na palestra.

Pra começar, o quorum sensing (QS) é a forma como os microrganismos conseguem identificar sua densidade populacional, algo como um censo do IBGE só que funciona de uma forma muito diferente… Enquanto usamos pessoas que passam de casa em casa perguntando quantas pessoas moram em cada casa, as bactérias liberam moléculas que são percebidas por outras bactérias da mesma espécie… A idéia é a seguinte: quanto mais bactérias, mais moléculas estão presentes no meio e, consequentemente, elas percebem se estão em grande ou em pequena quantidade. E qual a importância disso? Bom essas moléculas são capazes de iniciar uma cascata reações celulares que levam a expressão de diferentes genes, dependendo do contexto. É legal falar que tanto as bactéria Gram+ quanto as Gram- realizam QS, mas as moléculas envolvidas são bem diferentes.

Algo que eu ainda não sabia é que além dessa “comunicação” intraespecífica (dentro da mesma espécie), há também QS interespecífico (entre bactérias de espécies diferentes)! Não bastasse isso, ainda há relatos de QS em Candida albicans, um fungo!

Os genes regulado por QS também diferem em cada espécie, veja alguns exemplos de quando falamos em QS intra-específico:

– em Vibrio fisheri e em V. harvey o QS leva a ativação de genes de bioluminescência
– em Pseudomonas, uma bactéria que causa pneumonia em pacientes com fibrose cística, o QS ativa fatores de virulência e induz a formação de biofilme. Em espécies dos gêneros Staphylococcus (patógeno humano) e Erwinia (patógeno vegetal) genes de virulência também são ativados.
– curiosamente, na bactéria causadora do cólera (Vibrio cholerae) o grande número de indivíduos leva a uma redução na patogenicidade do microrganismo. Isso pode estar relacionado com a forma de dispersão do micróbio, que causa uma doença aguda.
– o Staphylococcus aureus, merece um destaque especial pois de acordo com a molécula que a bactéria produz, pode ser classificado em um dos quatro grupos. O mais curioso disso é que as bactérias de um determinado grupo só ativam bactérias do mesmo grupo, podendo inclusive chegar a inibir a produção das moléculas por bactérias de grupos diferentes

Nesse último exemplo vemos uma possibilidade de criar estratégias de combate a um microrganismo utilizando inibidores de QS… Mas porque essa poderia ser uma estratégia interessante, principalmente se considerarmos a preocupante situação da resistência aos antibióticos?

Os antibióticos agem inibindo o crescimento de microrganismos (ou mesmo levando a sua morte) e assim, as bactérias que não são inibidas são selecionadas e se tornam dominantes na população. Por outro lado, utilizando inibidores de QS não estaríamos, a princípio, promovendo uma seleção, pois as bactérias continuariam crescendo e se multiplicando, mas não perceberiam que estão em quantidades elevadas e assim não expressariam muitos dos fatores de virulência.

Apesar de bacteriocinas já serem utilizadas industrialmente, por exemplo a lisina no caso de alimentos processados, podemos persar em novas aplicações a partir dessas novas descobertas. Elas vão desde aplicações na indústria de alimentos, na qual poderia se utilizar de bacteriocinas nas embalagens de alimentos (batatas, por exemplo) visando um maior tempo de prateleira… Em estações de tratamento e empresas que utilizam tubulações, um problema muito comum é a formação de biofilmes que devem ser removidos… A idéia aqui seria associar as bactericinas a detergentes e, assim, facilitar a remoção dessa estrutura bacteriana!

Muita pesquisa ainda deve ser feita para se testar as possibilidades e segurança dessas técnicas… Vamos aguardando!

A capa da revista

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Então um dia você chega no lab e se depara com a seguinte cena:

Sim… você encontra uma capa de revista no quadro de avisos. Você faz o que? Vai olhar pra ver o que é, claro!

Então você olha de perto, abre a folha, olha a contra capa… E o que você descobre?

NADA!

Era só a capa da revista. Não tinha índice, não tinha nada que indicasse o motivo dela estar ali. Fui então perguntar para o pessoal do lab o que era aquilo: ninguém sabia…

Resolvi tirar a minha dúvida (e a de todo mundo que estava no laboratório naquela hora) e perguntei ao professor. Descoberto o motivo, escrevi um bilhetinho para avisar os desavisados. Ficou curioso? Olha o bilhetinho que eu!!!

Pessoal, este é o volume da revista na qual o artigo da Fabs foi publicado. Aí você deve estar se perguntando: por que colocar a capa da revista e não a primeira página do artigo? A resposta é simples: tá vendo estas fotos na capa? Então, são do artigo da Fabs! Legal, né!?

(E não, bilhetes de laboratório não precisam ser chatos e formais)

É claro que eu também não deixaria de comentar o que são as fotos. Dá só uma olhadinha…

As imagens são de microscopia eletrônica do intestino delgado de camundongos “germ-free” que:

A) foram desafiados com Salmonella. Repare como a bactéria está dispersa pela mucosa.

C) os animais foram tratados com um probiótico (Saccharomyces boulardii) comercial e desafiados com Samonella.Reparem que a bactéria tende a se ligar na levedeura ao invés de se ligar no intestino dos camundongos.

B) aqui, utilizamos uma linhagem da levedura S. cerevisiae isolada da produção de cachaça como probiótico. Os resultados com essa levedura foram semelhantes aos apresentados pelo probiótico comercial.

A ideia é conseguir no futuro transformar essa levedura em produto para que possamos ter aqui no Brasil um produto nacional tão eficiente quando o outro que já está estabelecido comercialmente, e que tenha um custo significativamente mais baixo!

MICRO-OLIMPÍADAS 2012 – Lançamento de moléculas efetoras

E continuando a nossa cobertura das micro-olimpíadas 2012

Microrganismos são capazes de liberar moléculas efetoras capazes de modular as respostas dos hospedeiros e, assim, facilitarem os processos de colonização e dispersão. Essas moléculas podem agir localmente ou bem distante da célula microbiana. Nesta competição, o vencedor será o patógeno animal ou vegetal que conseguir propelir mais longe seus efetores.

Apenas quatro competidores:

O primeiro competidor é Magnaporthe oryzae: fungo responsável por uma doença altamente destrutiva de plantações de arroz. Após penetrar no tecido vegetal, o fungo libera seus efetores que se movem pela planta via plasmodesmos.

Em seguida foi a vez de Haptoglossa mirabilis mostrar a que veio – mas esse fungo foi desclassificado por utilizar de uma arma para lançar seus efetores.

O terceiro competidor é a bactéria Gram-positivo e em forma de bastonete Clostridium botulinum. Secretando a poderosa toxina botulínica, uma neurotoxina que quando ingerida por humanos (e outros animais) causa um quadro de paralisia. A exposição pode tanto pela infecção bacteriana quanto pela ingestão de alimento contaminado. Assim, a toxina se move pelo corpo do hospedeiro e para longe da bactéria. A toxina é ainda utilizada para procedimentos médicos e estéticos (botox) – o que faz do clostrídio um forte candidato ao ouro.

Por fim, Puccina monoica, o fungo da ferrugem. Após a infecção, o fungo induz a produção de estruturas semelhantes a flores de Boechera e liberam uma substância odorífera. Esses efetores voláteis, são atrativos para insetos que possuem participação essencial no ciclo reprodutivo sexual do fungo. Esses efetores dispersam-se a longas distâncias, as distâncias mais longas da competição!

Assim, sem sombra de dúvidas e apesar da cor de ferrugem, quem leva o outro é o Puccina. O Clostridium fica com a prata e Magnaporthe fica com o bronze!
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ResearchBlogging.org Merry Youle, Forest Rohwer, Apollo Stacy, Marvin Whiteley, Bradley C. Steel, Nicolas J. Delalez, Ashley L. Nord, Richard M. Berry, Judith P. Armitage, Sophien Kamoun, Saskia Hogenhout, Stephen P. Diggle, James Gurney, Eric J. G. Pollitt, Antje Boetius, & S. Craig Cary (2012). The Microbial Olympics Nature Reviews Microbiology, 10, 583-588

MICRO-OLIMPÍADAS 2012 – Corrida de velocidade (de multiplicação)

Olá leitores do Meio de Cultura… este é a nossa primeira nota sobre as micro-olimpíadas 2012!

Sobre a competição de hoje só tenho uma coisa a dizer: foi uma competição, digamos, inesperada… sério! Vocês deveriam ter acompanhado de perto! Há muito tempo uma notícia repercutiu tanto no mundo do esporte microbiano.

Para quem não sabe, esta modalidade consiste em avaliar, ao final do tempo determinado, qual microrganismo conseguiu originar um maior número de descendentes. O tempo estabelecido pelo tempo gasto pelo primeiro micróbio para se dividir.

O dia estava bastante ensolarado, a temperatura acima dos 30 graus.

O primeiro competidor chegou todo pomposo. Famosa há muito, muito, muito (e bota muito) tempo, a levedura chegou e se posicionou no centro da arena. Muitos aplausos proveniente da minoria da plateia composta pelos eucariotos, e muitas vaias procarióticas podiam ser ouvidas. A levedura começou a se dividir e em 90 minutos houve a separação entre células mãe e filha!

A arena quase veio abaixo quando entrou a competidora bacteria já certa de sua vitória. Os procariotos gritavam de forma ensurdecedora. Escherichia coli adentrou a arena com sua equipe de nutricionistas, que providenciaram para ela um meio extremamente rico, a temperatura elevada deixou todos bem animados. O juiz deu a partidida, e a E.coli tinha 90 minutos para mostrar do que era capaz. 90 minutos foi tempo de sobra! Em apenas 17min já se viam 2, e logo após mais 17 minutos já haviam 4… Alguns membros da plateia com mais habilidades matemáticas gritavam animados que ao final dos 90 minutos seriam vistas cerca de 32 bactérias. Claramente os procariotos já eram considerados os grandes vencedores da competição.

Ouviu-se uma voz saindo dos auto-falantes: “E a medalha de ouro vai para… oh… esperem, o que está acontecendo?!

Sim meus caros, um terceiro competidor surgiu. Os raios UV intensos sobre as E.coli, induziram um prófago existente em uma das células bacterianas. O juiz não decretou nada como irregular, e em pouco tempo a célula de E.coli se rompeu liberando 25 novos profagos! Crescimento exponencial de base 25. A bacteria perto deles era fichinha!

A minoria eucariótica gritava animada, “Morte às bactérias!”, enquanto esses profagos invadiam novas bactérias.

Junto ao massacre, uma onda de desespero tomou conta da arquibanda, desesperadas as bactérias corriam, tremendo de medo, para a saída do estádio. Em meio a flagelos emaranhados, ouviu-se uma voz trêmula anunciar pelo auto-falante: “Ouro para o fago!”

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ResearchBlogging.org Merry Youle, Forest Rohwer, Apollo Stacy, Marvin Whiteley, Bradley C. Steel, Nicolas J. Delalez, Ashley L. Nord, Richard M. Berry, Judith P. Armitage, Sophien Kamoun, Saskia Hogenhout, Stephen P. Diggle, James Gurney, Eric J. G. Pollitt, Antje Boetius, & S. Craig Cary (2012). The Microbial Olympics Nature Reviews Microbiology, 10, 583-588

Microrganismo de sexta: homenagem a um desenho animado! Pode isso Arnaldo?

Abertura do “Bob Esponja” 

Pode soar estranho, mas resolveram homenagear o desenho animado Bob Esponja Calça Quadrada (Spongebob Squarepants) colocando esse nome em uma espécie de fungo! Acho que nem preciso falar mais nada sobre o motivo da escolha do microrganismo desta sexta!

Senhoras e senhores e desenhos animados… Com vocês o…

Spongiforma squarepantsii

O nome foi escolhido pois esse cogumelo se assemelha mais a uma típica esponja do que a um cogumelo… Além disso, ele pode ser espremido como uma esponja voltando à sua forma original. Esta é a segunda espécie do gênero Spongiforma e segundo os autores “sua forma estranha é diferente de qualquer coisa conhecida”.

Mas a semelhança entre o fungo e o Bob Esponja não é limitada a forma de ambos, meus queridos leitores…

O cogumelo tem cheiro de fruta e o personagem vive em um abacaxi. Quando visto ao microscópio, o cogumelo tem uma textura que lembra as esponjas que cobrem o fundo do mar nos desenhos do Bob Esponja – até mesmo os esporos desses fungos se parecem com esponjas!!!!!

Mas voltemos a pergunta do título… Homenagear um desenho animado, pode isso, Arnaldo?

Acho que o Arnaldo não pode ajudar nessa, mas os editores do jornal onde o paper foi publicado rejeitaram inicialmente o nome que seria frívolo. Os autores foram persistentes (seriam brasileiros que não desistem nunca?) e resultado foi esse: conseguiram chamar atenção para uma nova espécie e, também, para a biodiversidade ainda desconhecida das florestas (aposto você pensou que era um cogumelo marinho!).

Esse microrganismo foi uma sugestão do biólogo Felipe Beijamini, que escreve no blog “Sonhos do Neuro”.

As informações foram retiradas do site do IIES (International Institute for Species Exploration), da Universidade do Estado do Arizona, nos E.U.A. que faz uma seleção anual dentre as sugestões enviadas e faz uma lista, um TOP-10 de novas espécies. O microrganismo de hoje faz parte da lista de 1012.

Em fevereiro deste ano, comentei sobre a lista de 2011. Se você não viu, é só clicar >> Sobre o fungo do mar… além da bactéria do navio e do fungo que brilha, é claro!


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Quer conhecer outros microrganismos curiosos? Fique ligado no Meio de Cultura! Você pode curtir a nossa página no Facebook e ou nos seguir no Twitter. Você ainda pode receber nossas atualizações no seu email!

Sobre o fungo do mar… além da bactéria do navio e do fungo que brilha, é claro

Acabei de ler este post do Vinícius Penteado sobre as novas espécies de seres vivos descritas em 2010. O site do IIES (International Institute for Species Exploration), da Universidade do Estado do Arizona, nos E.U.A. faz uma seleção dentre as sugestões enviadas e faz uma lista, um TOP-10 de novas espécies. A lista de 2011 tem 3 micro-organismos muito curiosos.

 

Essa bactéria bonitinha aí em cima é a Halomonas titanicae. Leia de novo o nome… qualquer semelhança com o návio naufragado em 14 de abril de 1912, não é mera coincidência. Essa espécie de bactéria, capaz de obter energia a partir da oxidação do ferro foi descoberta num “rusticle” do RMS Titanic. Estudos mostraram que a H. titanicae adere a superfícies ao aço, criando pontos de corrosão que, juntamente com outros microrganismos, contribuitiam para a deterioração do metal do navio. O resultado disso é que esse processo acabará levando ao desaparecimento do Titanic. Na foto: A) Micrografia eletrônica da bactéria. B) Aparência das “ruticles”- estruturas semelhantes à estalactites, mas que são formadas debaixo da água, devido à oxidação do ferro. C) E por fim, mais uma micrografia eletrônica, mas desta vez in loco, mostrando a bacteria em uma “rusticle”.

 

A segunda espécie é esse cogumelo aí em cima. Aí você vai me perguntar, mas o que esse cogumelo tem de mais para aparecer numa lista TOP-10? Tirando o fato de que essa é a primeira espécie descrita de um cogumelo aquático? Acho que não preciso dizer mais nada, não é!? Ah, tenho sim, o nome dele é Sathyrella aquatica. Você ver um videozinho do cogumelo clicando AQUI.

 

Deixei essa espécie por último por três motivos. O primeiro, é que eu achei simplesmente fantástico a descoberta de um cogumelo bioluminescente (eu quero um!!!). O segundo motivo é que essa espécie foi coletada em trechos remanescentes de mata atlântica, numa região perto de São Paulo (sim, é do Brasil-sil-sil). Suas hastes cobertas por uma espécie de gel emite uma luz verde-amarelada 24 horas por dia. São estimadas cerca de 1,5 milhão de espécies de fungos, sendo cerca de 100.000 já descritas. Dessas, apenas 71 delas são bioluminescentes e esse cogumelo é uma das espécies mais visualmente impressionantes. O terceiro motivo é o próprio nome do fungo: Mycena luxaeterna — olha que coisa linda, luz eterna… quase divino, hehe

 

Clicando nas imagens, vocês serão direcionados para a página específica de cada uma dessas espécies, no site do IIES, lá tem a referência dos artigos que descrevem cada uma. Se você quiser ver as outras espécies que compões a lista, é só clicar AQUI.

 

Atualização 1 – 08/02/2011: Correção do número de espécies fungícas descritas – ver nos comentários!

Atualização 2 – 08/02/2011: Correção: o fungo foi descoberto na mata atlântica, e não na floresta amazônica.

Fungo garante ceia criando armadilha para capturar alimento

A gente ouve muito falar em bactérias e vírus, mas os fungos acabam ficando meio negligenciados. No final das contas, eu diria fungos são uns serezinhos bem peculiares… Dê uma olhadinha nas duas fotos abaixo (Fig 1).

Fig 1. Em “A” vemos uma foto do fungo Orbilia auricolor, em “B” vemos um micrografia eletrônica do fungo Arthrobotrys oligospora. Você seria capaz de dizer qual a relação entre eles?

Um grande problema nos estudos de alguns fungos acontecia justamente por que às vezes um fungo era descrito duas vezes com nomes diferentes. E por que isso acontecia? Porque os estágios reprodutivo e  vegetativo são morfologicamente diferentes, o que levava a crer que eram espécies diferentes! Um exemplo disso é justamente o fungo da figura 1 – sim, leitor, O. auricolor e A. oligospora são a mesma espécie, o mesmo fungo! O. auricololor é a forma reprodutiva do fungo (na foto vemos pequeninos cogumelos fotografados por cima), enquanto A. oligospora é a forma vegetativa – ou seja: é a forma como o fungo é encontrado comumente no solo, esta fase é também chamada de estágio de crescimento – e esse é o nome pelo qual vamos nos referir a esse fungo no restante do post.

Você deve estar se perguntando “mas o que esse fungo tem de tão importante pra ter um post sobre ele”? Eu poderia falar que ele é frequentemente encontrado em solos poluídos com metais pesados, mas o enfoque aqui será outro: esse fungo tem hábitos carnívoros e mais, ele produz uma armadilha para capturar seu alimento! Na verdade, existem mais de 700 espécies de fungos carnívoros, mas estudos recentes com esta espécie nos permitiram dar um grande passo para a compreensão da biologia do “estágio carnívoro” desses fungos. Antes de falarmos sobre o estudo em si, vamos dar uma olhadinha no modo como esse fungo se organiza para capturar e se alimentar de vermes (nematoides) que habitam o solo (Fig 2).

Fig 2. Estágio parasitário de A. oligospora. Na foto “A” vemos a formação das armadilhas; em “B” vemos um nematoide em meio às armadilhas das hifas do fungo; e em “C” observamos de pertinho o nematoide preso em uma armadilha! O fungo então, penetra suas hifas no corpo do verme, lança enzimas digestivas no animal e, depois, se esbalda no delicioso banquete!

O genoma de A. oligospora foi sequenciado, e o que os pesquisadores descobriram é que o fungo possui 11.479 genes codificadores de proteínas. Depois, foram comparar o genoma desse fungo com o de outros 10 (alguns patogênicos e outros não) e os resultados demonstraram que dos 11.479 genes:

  • 6.157 são genes exclusivos dessa espécie fúngica
  • 4.249 são genes que são encontrados nas outras espécies analisadas. São genes chamados housekeeping e que estão envolvidos em funções metabólicas básicas das células.
  • 112 genes são compartilhados com fungos não patogênicos
  • 961 genes são compartilhados com fungos patogênicos

Em seguida, foram realizadas análises filogenéticas, com a finalidade de verificar o parentesco entre esses 11 fungos, e A. oligospora é tão peculiar (53,64% do seu genoma é exclusivo) que ele compõe, sozinho, um clado na árvore filogenética construída.

Algo, ainda, muito interessante nesse estudo foi a análise da regulação da expressão gênica nesse fungo durante a formação das armadilhas. Para isso, eles fizeram uma gororoba um extrato de nematoide e aplicaram no fungo. Posteriormente, analisaram a expressão gênica após 10h e 48h, comparando os resultados com um fungo que recebeu apenas água.

Os resultados demonstraram que houve, nas 10 primeiras horas, um aumento na expressão de 90 proteínas e uma queda na expressão de 16. Porém, após 48h o aumento na expressão ocorreu em 25 proteínas e queda em 94. Lembre-se que esses resultados comparam cada um dos grupos experimentais com o grupo controle.

Verificando-se a natureza das proteínas aumentadas em 10h, concluiu-se que é nessa fase que o fungo está num período de crescimento e seu metabolismo está extremamente ativo, ou seja, é nesse ponto que o fungo está formando as armadilhas. Essas proteínas que são superexpressas estão envolvidas nos processos de tradução, modificações de proteínas, metabolismo de aminoácidos e carboidratos, além de genes de metabolismo energéticos e envolvidos na biogênese de membrana celular e parede. É importante ainda dizer que esses genes, quando avaliados no tempo de 48h, estão, em sua maioria, tendo sua expressão reduzida!

Esses fungos são muito importantes para o controle biológico dos nematoides no solo, e pode haver grande interesse industrial para a identificação e produção em larga escala dos metabólitos fungicos que atuam como nematicidas.

Os fungos são capazes de atrair e, depois, de percebem a presença dos vermes… Agora o que falta para esse trabalho ficar completo é alguém descobrir: (A) qual é o “sinal” que faz o nematoide ser atraído pelo fungo e (B) como fungo percebe a presença desse nematóide desencadeando todas as alterações que o permitirão construir as armadilhas.

ResearchBlogging.org Yang J, Wang L, Ji X, Feng Y, Li X, Zou C, Xu J, Ren Y, Mi Q, Wu J, Liu S, Liu Y, Huang X, Wang H, Niu X, Li J, Liang L, Luo Y, Ji K, Zhou W, Yu Z, Li G, Liu Y, Li L, Qiao M, Feng L, & Zhang KQ (2011). Genomic and proteomic analyses of the fungus Arthrobotrys oligospora provide insights into nematode-trap formation. PLoS pathogens, 7 (9) PMID: 21909256

Senhoras e senhores, usem filtro solar! – Micro-organismos, vocês também.

Todo dia vemos na TV propagandas de protetor solar (ou é base?) que ressaltam a necessidade desse produto para a manutenção de uma pele saudável, uma vez que os efeitos da luz solar incluem o envelhecimento da pele e câncer de pele.

ResearchBlogging.org Mas por que isso ocorre? Você pode estar se perguntando. O sol emite um espectro de eletromagnético que possui diferentes comprimentos de onda. Parte dele nós conseguimos perceber com nossos olhos, é a chamada luz visível – essa faixa encontra-se entre as radiações ultra-violeta (UV) e infra-vermelho (IV). Apesar de a radiação UV compreender a menor parte da radiação solar que chega à terra, seus efeitos são grandes… muito grandes. E com base nos seus efeitos na “matéria viva”, a radiação UV foi dividida em UVA, UVB e UVC (Fig. 1).

Figura 1. Observe a linha vermelha que mostra o padrão do espectro solar que atinge a superfície terrestre. Veja que a luz visível (fundo laranja) agrega o maior percentual do espectro, e que a UVC (fundo roxo) não atinge a superfície terrestre. Acompanhe agora os quadrinhos roxos que mostram o dano ao DNA – veja que seus níveis são mais elevados nos espectros de UVC (fundo roxo) e UVB (fundo azul). Dê uma olhadinha agora nos círculos laranjas, eles mostram que a inibição da fotossíntese é maior no espectro da UVA (fundo verde) – isso porque a ação do UVA é sobre proteínas e não sobre o DNA.

Agora pensem comigo. Não é porque os micro-organismos são pequenos que eles não sofrem com os dados das radiações UV. Mas se eles não podem comprar os protetores como nós, eles mesmos têm que produzir seus próprios métodos de proteção. Alguns dos mecanismos envolvem sistemas de reparo do DNA lesado, síntese de proteínas menos sensíveis aos efeitos do sol ou mesmo de substância anti-oxidantes. Respostas comportamentais também são observadas, por exemplo, em micro-organismos móveis que podem migrar para áreas de menor radiação. Além dessas opções, alguns micróbios podem sintetizar substâncias secretadas e depositadas extracelularmente – ou seja: algo que poderíamos chamar de “protetores solares” que são produzidos pelos próprios organismos (Fig. 2). Três exemplos de substâncias consideradas como filtro solares microbianos são: a “scitonemina” produzida por cianobactérias; as “micosporinas” e as “melaninas” produzidas por alguns fungos.

Figura 2. Em (a) observamos a micrografia eletrônica de Sporothrix schenkii – veja a deposição de glóbulos de melanina (Mel) sobre a parece celular (CW) do fungo. Em (b) observamos um mutante de S. schenkii que perdeu a proteção de melanina. Por sua vez, (c) mostra uma micrografia óptica de conídios de Alternaria alternata um fungo de vive no deserto – a coloração intensa deve-se à deposição de melanina.

Mas algo que me chamou a atenção nesse artigo foi o fato de que a produção desses “protetores solares” só acontece em micro-organismos que não são tão pequenos, por isso os exemplos das cianobactérias e dos fungos – alguns protistas também estão incluídos! O motivo para isso é explicado na figura 3.


Figura 3. A figura mostra o investimento que o micro-organismo deve fazer (eixo vertical) em função do raio da células (eixo horizontal), para conseguir atingir a eficiência de proteção indicada pelas faixas coloridas. Observe que as escalas são logarítmicas!

Veja que as células que são muito pequenas têm que investir grande quantidade de energia e massa para conseguir sintetizar os compostos e mesmo assim conseguir um mínimo de proteção, enquanto os micro-organismos maiores conseguem uma proteção significativa usando um percentual bem menor (por exemplo, uma células de 100 micrômetro consegue 90% de proteção utilizando 1% de sua massa). Isso se deve à relação entre a área de superfície a ser coberta pela substância e o volume do organismo.

Há um interesse no estudo dessas substâncias pois além de poderem ser utilizadas como protetor solar para humanos, essas substâncias são “envirenmentally friendly“, ou seja, são naturais e tendem a causar menos (ou nenhum) dano ao ambiente.  Além disso, essas substâncias têm baixa capacidade alérgena e uma delas (Scitonemina) ainda possui propriedades anti-inflamatórias e anti-proliferativas, sugerindo seu uso para diversos tratamentos.

*Esta última figura é a capa da edicão da Nature Reviews Microbiology que contém esse artigo.

E lógico que eu não podia terminar este post de outra forma, senão essa:

claro que é a versão original, porque a do Pedro Bial, ninguém merece!

REFERÊNCIA

Gao Q, & Garcia-Pichel F (2011). Microbial ultraviolet sunscreens. Nature reviews. Microbiology, 9 (11), 791-802 PMID: 21963801

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EM UM GRUPO DE APOIO PARA MICRÓBIOS E BACTÉRIAS
“…toda a minha família morreu por causa do álcool.”

Devem ter acontecido muitas reuniões desse tipo durante a epidemia da Gripe A-H1N1…

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