Ela está entre nós! Descrição brasileira de uma superbactéria rara

Palavrinhas iniciais…

Vamos falar de coisa boa!? Vamos falar de… ehhhr… Bem que eu gostaria de começar o post assim, mas infelizmente, depois de um tempinho parado, estou voltando para um noticia que não apenas é ruim, como é bastante preocupante.

Em janeiro, participei de um podcast sobre Superbactérias (que, não, não são de Kripton). Foram as edições 11 e 12 do #Scicast (que você pode ouvir aqui e aqui) e esses episódios são uma boa introdução para o que vamos falar hoje aqui… Além disso, já comentamos aqui várias vezes sobre bactérias resistentes a antibióticos e como elas adquirem e passam pra frente essa resistência.

 

Vamos começar…

ResearchBlogging.org Já se fala há algumas décadas do MRSA, siga em inglês para Staphylococcus aureus resistente à meticilina. A meticilina é um antibiótico e essa resistência torna o MRSA uma bactéria difícil de ser tratada, e uma das poucas opções para o tratamento de infecções pelo MRSA é o antibiótico vancomicina.

Acontece que existem bactérias resistentes à vancomicina, dentre elas, o VRE, sigla em inglês para Enterococcus resistente à vancomicina, merece destaque. Isso principalmente porque os enterococos tem uma grande facilidade para transmitir e receber genes de resistência.

Acho que a partir daí já começa a ficar claro o tema do post de hoje… A tranferência da resistência à vancomicina para estafilococos foi descrita pela primeira vez em 2002 nos Estados Unidos e, desde então, outros pouquíssimos casos por lá, além da Índia e do Iraque, foram descritos. A perda da vancomicina como possibilidade de tratamento dessas bactérias faz com que o tratamento do MRSA torne-se mais difícil e bm mais caro.

Na última quinta-feira (dia 17/04/14), a revista “The New England Journal of Medicine” publicou um artigo que relata o primeiro caso de um VRSA no Brasil. VRSA?! Sim, um Staphylococcus aureus resistente à vancomicina.

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Como tudo aconteceu?

Em Novembro de 2011, um paciente masculino de 35 anos foi admitido em um hospital paulistano, e apresentava micose fungoide (um tipo de lifoma de pele), vício em cocaína, diabete mellitus, além de depressão e recente tentativa de suicídio. Ele desenvolveu um quadro de celulite na perna e foi tratado com antibióticos, sendo liberado em Fevereiro de 2012.

Aqui precisamos abrir parênteses:
A celulite que estamos falando aqui é uma doença infecciosa bacteriana, que atinge a pele e os tecidos adjacentes e é causada por diferentes bactérias, sendo a mais comum o estreptococo – nesses casos, a bactéria produz enzimas que ajudam na sua disseminação pelo tecido. Ela também pode ser causado por estafilococos, mas apresenta área de extensão mais reduzida. A outra celulite é um acúmulo de gordura e tecido fibroso sobre a pele, e não tem nada a ver com esse post.
Aqui fechamos nossos parênteses.

Em Junho de 2012, foi readmitido no hospital. Ele apresentou uma piora no quadro psiquiátrico e, não bastasse isso, apresentou reincidência do quadro de infecções de pele e tecidos moles e foi novamente tratado com antibiótico. Um pouco do sangue foi coletado e plaqueado em meio de cultura para ver a presença de bactérias no sangue (chamamos isso de hemocultura), e não houve crescimento (hemocultura negativa). O paciente continuou internado, devido à quimioterapia para tratar do câncer de pele

Em Julho de 2012, o paciente começou a apresentar febre recorrente e foi tratado com antibiótico (dentre eles vancomicina). Dessa vez a hemocultura deu positiva para MRSA. A antibioticoterapia foi alterada (teicoplanina) e, em Agosto, quando o antibiótico foi retirado, a febre retornou. A hemocultura foi positiva para dois diferentes isolados de MRSA sendo, um deles, ainda, resistente à teicoplanina e à vancomicina (além de eritromicina, clindamicina, ciprofloxacina, gentamicina, trimetoprima-sulfametoxazole). O paciente foi então isolado, foi iniciado um tratamento com daptomicina e foi realizada uma cultura de swab retal, que deu positiva pra VRE. [swab ou zaragatoa é um instrumento estéril, semelhante a um cotonete, utilizado para a coleta de secreções e amostras]. Após algumas semanas, diversas complicações associadas a múltiplas infecções, o paciente veio a óbito.

A figura abaixo, retirada do artigo, resume e esquematiza curso clínico apresentado acima.

 

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O que os pesquisadores fizeram com esse VRSA?

A primeira coisa foi estabelecer a relação entre os dois isolados de MRSA, que vamos passar a chamar de S. aureus sensível (VSSA) e resiste (VRSA) à vancomicina. E eles observaram que eles possuem um perfil genético semelhante, sugerindo que a seleção ocorreu in vivo, durante a administração dos glicopeptideos (vancomicina e teicoplanina) e dos outros antibióticos.

O VRSA, porém, apresentou um plasmídio que VSSA não possuía. Esse plasmídio, foi denominado pBRZ01 e possui os genes que conferem a resistência à vancomicina (vanA e outros) e à gentamicina (acc(6’)-aph(2”)). O VRSA, porém, apresentou taxa de crescimento semelhante a do VSSA, sugerindo que o plasmídio não afeta o fitness da linhagem resistente.

A análise mais a fundo desse plasmídio mostrou que ele sofreu alterações genéticas importantes no transposon Tn1546 (que carreia os genes de resistência à vancomicina), além de que a comparação da seqüência desses genes indicam que a origem desses genes é enterocócica – sem, entretanto, terem sido originados do isolado de VRE do swab retal. Eles chegaram a essa conclusão por meio de experimentos que mostraram que o VRE era incapaz de transferir o plasmídio para outros enterococos ou estafilococos.

 

Precisamos entrar em pânico?

Pânico não… Mas ficar preocupados, sim!

Geralmente as linhagens multirresistentes são restritas a hospitais, principalmente, porque é comum terem uma taxa de replicação mais lenta, o que as deixam com vantagem competitiva apenas em situações que envolvem pacientes com saúde comprometida e que estão sob terapia antimicrobiana.

Essa linhagem brasileira de MRSA, porém, além de ter origem na comunidade, não ficou em desvantagem após a aquisição do plasmídio… É aqui que está o ponto que merece atenção! Uma bactéria dessas tem um elevado poder de disseminação, pois tem capacidade comoetitiva com outras bactérias da comunidade, não precisando do ambiente hospitalar e de um paciente com saúde comprometida para poder colonizá-lo.

Nesse caso que apresentamos aqui, o paciente foi identificado e isolado como medida de segurança para evitar a disseminação da bactéria pelo ambiente hospitalar e, consequentemente para a comunidade.

Apesar de serem raros e restritos os casos descritos, isso não é motivo para descuidar. Muito pelo contrário, deve servir de alerta para o uso incorreto de antibióticos e para o cuidado da equipe médica para evitar a transmissão interna e para fora do hospital.

 

Referência

Rossi, F., Diaz, L., Wollam, A., Panesso, D., Zhou, Y., Rincon, S., Narechania, A., Xing, G., Di Gioia, T., Doi, A., Tran, T., Reyes, J., Munita, J., Carvajal, L., Hernandez-Roldan, A., Brandão, D., van der Heijden, I., Murray, B., Planet, P., Weinstock, G., & Arias, C. (2014). Transferable Vancomycin Resistance in a Community-Associated MRSA Lineage New England Journal of Medicine, 370 (16), 1524-1531 DOI: 10.1056/NEJMoa1303359

NÃO, antibiótico NÃO é para tratar gripe!

Para muita gente isso pode estar bastante claro. Mas muita gente ainda acredita que os antibióticos servem para matar virus e podem ser utilizados no tratamento da gripe, por exemplo.

Aqui no Brasil, desde 28/11/2010, uma resolução da ANVISA restringe a venda de antibióticos com retenção da receita nas farmácias. O que acontece é que muitas vezes as normas não são seguidas… E sim, isso está preocupando os agentes de saúde de outros países, como, por exemplo, Portugal.

Eu sempre fui um defensor do uso racional dos antibióticos e uma amiga que está lá na terra dos nossos colonizadores acabou de me mandar uma foto da campanha que está acontecendo por lá!

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De acordo com uma reportagem do jornal português Público do dia 15/11/13:

- 69% dos entrevistados acreditam que os antibióticos servem para matar vírus

- 61% acreditam que antibióticos são eficazes no tratamento de constipações e gripes.

Esses dados foram compilados no “Eurobarómetro” sobre resistência antimicrobiana realizado pelo órgão estatístico da União Européia. Esses dados assustam pois estão acima da médica européia (49% e 41%, respectivamente, para os dois ítens já citados).

Assim como no Brasil, a venda de antibióticos em Portugal exige prescrição médica; mas dentre os entrevistados 2% assumiram terem feito uso de antibióticos que tinham em casa de vezes anteriores e 3% compraram os medicamentos sem receita.

Portugal não só está entre os 10 países europeus que mais utilizam antibióticos, mas também parece ter uma grande taxa de desinformação entre cidadãos acerca dos perigos do uso irresponsável dos antimicrobianos.

Procurei rapidamente sobre esses dados no portal da ANVISA… acabei não encontrando, mas me deparei com um outro dado muito, muito, MUITO preocupante:

“Mais de 50% destas prescrições são inadequadas quanto à via de administração, à dose e até mesmo quanto à indicação do antimicrobiano.” (FONTE: ANVISA)

Essa citação me respalda a fazer uma constatação que há algum tempo já se encontra meio que entalada na garganta…

Eu fiz um curso interativo sobre antimicrobianos na Associação Médica de Minas Gerais, há alguns anos. Era um curso direcionado para médicos, mas não era restritivo, e outros profissionais podiam participar. Esse curso consistiu em em apresentação de casos clínicos e posteriormente os participantes eram arguidos sobre qual antibiótico, qual a dose e qual o tempo de admistração. O resultado? Não diferiu muito do apresentado acima na citação da ANVISA.

As vezes me parece que é muito simples jogar a culpa toda na comunidade e em sua falta de conhecimento quando estamos falando do uso irracional dos antibióticos. Mas quando pensamos nos profissionais que mais deveriam estar aptos a orientar quanto ao uso desses medicamentos, o que vemos é uma situação, também, alarmante. Tudo bem que 50% dos médicos acertam a medicação, mas e os 50% que erram? Quais as consequências desse erro? Mas também é importante perguntar: Como fazer para que esses percentuais se reduzam a níveis menos preocupantes? Onde está a origem desses erros?

Eu não sei responder a essas perguntas e, sinceramente, não queria ter tido que levantá-las.

A capa da revista

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Então um dia você chega no lab e se depara com a seguinte cena:

Sim… você encontra uma capa de revista no quadro de avisos. Você faz o que? Vai olhar pra ver o que é, claro!

Então você olha de perto, abre a folha, olha a contra capa… E o que você descobre?

NADA!

Era só a capa da revista. Não tinha índice, não tinha nada que indicasse o motivo dela estar ali. Fui então perguntar para o pessoal do lab o que era aquilo: ninguém sabia…

Resolvi tirar a minha dúvida (e a de todo mundo que estava no laboratório naquela hora) e perguntei ao professor. Descoberto o motivo, escrevi um bilhetinho para avisar os desavisados. Ficou curioso? Olha o bilhetinho que eu!!!

Pessoal, este é o volume da revista na qual o artigo da Fabs foi publicado. Aí você deve estar se perguntando: por que colocar a capa da revista e não a primeira página do artigo? A resposta é simples: tá vendo estas fotos na capa? Então, são do artigo da Fabs! Legal, né!?

(E não, bilhetes de laboratório não precisam ser chatos e formais)

É claro que eu também não deixaria de comentar o que são as fotos. Dá só uma olhadinha…

As imagens são de microscopia eletrônica do intestino delgado de camundongos “germ-free” que:

A) foram desafiados com Salmonella. Repare como a bactéria está dispersa pela mucosa.

C) os animais foram tratados com um probiótico (Saccharomyces boulardii) comercial e desafiados com Samonella.Reparem que a bactéria tende a se ligar na levedeura ao invés de se ligar no intestino dos camundongos.

B) aqui, utilizamos uma linhagem da levedura S. cerevisiae isolada da produção de cachaça como probiótico. Os resultados com essa levedura foram semelhantes aos apresentados pelo probiótico comercial.

A ideia é conseguir no futuro transformar essa levedura em produto para que possamos ter aqui no Brasil um produto nacional tão eficiente quando o outro que já está estabelecido comercialmente, e que tenha um custo significativamente mais baixo!

MICRO-OLIMPÍADAS 2012 – Corrida de revezamento

E este é mais um post da cobertura das micro-olimpíadas 2012!

Um dos fatores que temos que considerar quando falamos da patogenicidade dos microrganismos está relacionado ao equilíbrio que se estabelece entre o nível de virulência e a capacidade de transmissão. Isso significa que se o microrganismo for muito virulento ele pode diminuir muito a sua capacidade de transmissão ao matar o hospedeiro muito rapidamente, por exemplo!

Aqui o objetivo da prova era descobrir qual dos microrganismos possui a maior da capacidade de transmissão entre hospedeiros! Mas aqui, o jogo é um pouquinho diferente: quatro humanos, cada um em uma raia, e infectado por um microrganismos diferente (veja a lista abaixo). Dada a largada os humanos saem em disparada até chegarem ao ponto onde irão se encontrar com outro humano. Aí é a vez do microrganismo entrar em ação e garantir a passagem para o novo hospedeiro.

Então, a saber: Raia 1: Yersinia pestis, microrganismos responsável pela peste bubônica. Raia 2: Chlamydia trachomatis, causadora de DSTs. Raia 3: o vírus influenza H5N1 – da gripe aviária. Raia 4: rinovírus, o menor de todos e causador do resfriado comum.

E em primeiro lugar: Rhinovirus! Utilizando-se da estratégia que combina baixa virulência e alta taxa de transmissão, garante uma elevada taxa de transmissão e baixa mordidade em seus hospedeiros!

Em segundo lugar: Clamydia tracomatis. A sua baixa virulência, combinada com as dificuldades inerentes a uma baixa transmissão que dependente de relações sexuais entre os hospedeiros.

O bronze vai para a peste (Yersinia pestis), que devido a seu alto poder infectante e taxa de transmissão elevados, acaba deixando seus hospedeiros extremamentes doentes e incapazes de dispersar a doença. Na verdade ela teve sorte de chegar até a linha de chegada nessa corrida!

O H5N1 pede a corrida, por sua baixa capacidade de transmissão entre hospedeiros humanos. Mas em entrevista ele já anunciou que vai continuar seus treinos e espera melhorar sua transmissão a tempo das olimpíadas do Rio, em 2016!
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ResearchBlogging.org Merry Youle, Forest Rohwer, Apollo Stacy, Marvin Whiteley, Bradley C. Steel, Nicolas J. Delalez, Ashley L. Nord, Richard M. Berry, Judith P. Armitage, Sophien Kamoun, Saskia Hogenhout, Stephen P. Diggle, James Gurney, Eric J. G. Pollitt, Antje Boetius, & S. Craig Cary (2012). The Microbial Olympics Nature Reviews Microbiology, 10, 583-588

Se sujar faz bem?

A imunologia e a microbiologia são duas disciplinas que andam de mãos dadas. No início da década de 1990 começou-se a falar na “Hipótese da Higiene” (HH), que embasada por dados epidemiológicos indicava uma maior prevalência de doenças auto-imunes e inflamatórias nos países mais desenvolvidos, onde as taxas de sanitização são melhores… – a mesma relação estabelecida entre países desenvolvidos e subdesenvolvidos pode ser observada quando consideramos áreas urbanizadas e rurais, e o motivo é o mesmo: na área rural o cuidado com a higiene costuma ser menor.

Então quer dizer que quanto mais anti-higiênico nós formos, melhor?

O Cascão está certo!?

Bem, não é bem assim… Porém, a importância de se entrar em contato com microrganismos desde a tenra idade (o que é uma das ideias centrais da HH) ganhou força com um estudo publicado na Science do dia 27 de abril de 2012.

Considerado como um “dos estudos sobre mecanismos mais rigorosos da área como há muito tempo não se via“, pelo microbiologista Sarkis Mazmanian, o paper consiste na comparação da susceptibilidade de camundongos isentos de germes (germ-free, GF) e livres de patógenos específicos (specific pathogen free, SPF) a duas doenças de caráter imunológico: colite e asma.

Os resultados mostraram uma maior susceptibilidade dos GF a essas doenças. Essa comparação não é completa e poderíamos pensar: mas será que se reestabelecermos a microbiota nesses animais GF conseguíamos reduzir o quadro citado anteriormente?

E foi isso que os autores fizeram, e de duas formas diferentes.

Na primeira, eles colonizaram GF recém-nascidos, e observaram redução no desenvolvimento das doenças (semelhante aos SPF). Na segunda forma de colonização, GF adultos foram colonizados e os animais continuaram a desenvolver as doenças com o mesmo perfil dos animais GF.

EXPLICAÇÃO IMUNOLÓGICA

Essas diferenças estão relacionadas a um tipo específico de células (invariant natural killer T cell, iNKT) que está aumentada no intestino e nos pulmões dos animais GF – e diminuída nos SPF e nos GF-colonizados precocemente; porém permanecem em quantidades elevadas mesmo quando os GF já adultos são colonizados. Os pesquisadores mostram, ainda, que o aumento dessas células está relacionado a um aumento na quimiocina pró-inflamatória CXCL16 (promove o acúmulo de células iNKT), que tem sua expressão aumentada na ausência da microbiota! O que exatamente leva a essa regulação ainda não é conhecido, podem ser microrganismos específicos ou moléculas produzidas por eles. E esse deverá ser o alvo dos próximos estudos: descobrir quais microrganismos seriam essenciais para uma correta maturação do sistema imunológico.

Resumindo…

Mas então isso significa que temos que deixar nossa higiene de lado? Não… dentre as principais causas de mortalidade infantil está a diarreia, que pode ser causada por muitas bactérias, dentre elas o Vibrio cholerae, a Shigella e a Salmonella (que também pode causar a febre tifoide). A transmissão desses patógenos é muito mais fácil em ambientes com baixa sanitização, e o que vemos é um elevado numero de mortes por esses patógenos nos países subdesenvolvidos.

E como fica a HH? Na verdade, aqui falamos da importância da aquisição de uma microbiota saudável… Essa aquisição ocorre a partir da hora do parto, e por meio do contato com os cuidadores (a mãe, por exemplo). Nos países desenvolvidos, porém, o excesso de higiene poderia estar provocando uma diminuição da diversidade dos microrganismos que são adquiridos pelo neonato e, como já foi dito, a presença de microrganismos específicos poderia estar relacionada à correta maturação do sistema imunológico.

Com a elucidação do microbioma humano estamos descobrindo nos grupos de bactéria que nem imaginávamos fazer parte desse ecossistema. Assim, não é de se estranhar, também que funções desconhecidas de microrganismos conhecidos ainda estejam por serem elucidadas.

A meu ver, a grande questão não é que se sujar faz bem (pode ser até perigoso), mas que o *excesso* de higiene pode fazer mal!

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ResearchBlogging.org Torsten Olszak, Dingding An, Sebastian Zeissig, Miguel Pinilla Vera, Julia Richter, Andre Franke, Jonathan N. Glickman, Reiner Siebert, Rebecca M. Baron, Dennis L. Kasper, & Richard S. Blumberg (2012). Microbial Exposure During Early Life Has Persistent Effects on Natural Killer T Cell Function Science, 336 (6080), 489-493 DOI: 10.1126/science.1219328

Microrganismo de Sexta: uma bactéria voraz

Desde quando descobri essa bactéria que venho procurando uma oportunidade para mostra-lá aqui no blog. Achei tão curioso o que ela faz que decidi que ela merecia um post pomposo – e com isso fui adiando, adiando e ela nunca apareceu. Mas então, recebi uma sugestão de um leitor do blog, o Marcos Martinelli (graduando em biologia na UFES), para colocar essa mesma bactéria na seção “Micorganismo de Sexta”. Já agradecendo ao Marcos, é com grande entusiasmo que digo: senhoras e senhores, com vocês…

 Bdellovibrio bacteriovorus

Mas o que ela tem de mais para estar aparecendo aqui no blog?

Fora o fato de que essa bactéria Gram-negativo, bem pequenina (a Bdellovibrio possui um quinto do tamanho e seu genoma é cerca da metade do de uma E. coli) e em forma de vírgula está entre as bactérias mais rápidas já descritas, ela tem um hábito digamos, peculiar: ela preda outras bactérias.

Olha de novo o nome dela: Bdellovibrio bacteriovorus. Bdella vem do grego e significa sanguessuga, o que em uma tradução seria algo como vibrião sanguessuga que se alimenta de outras bactérias! E é isso que acontece, ela utiliza os componentes citoplasmaticos de seus hospedeiros como nutrientes, obtendo sua energia a partir da oxidação de aminoacidos e acetato. Essa bactéria vive livremente em solo e na água (inclusive em ambientes marinhos), mas só consegue se multiplicar no interior de outras bacterias.

Existem pelo menos mais duas especies de bactérias predadoras na natureza, mas elas infectam apenas linhagens ambientais (p.ex. bactérias fotossintéticas). B. bacteriovorous, por outro lado, é capaz de infectar tanto patógenos de plantas como as enterobactérias presentes no intestino de mamíferos. Isso significaria que essa bactéria poderia ter uma variedade de aplicações que passam pela medicina e pela segurança de alimentos. Em tempo, essa bactéria não é capaz de infectar células humana, o que possibilitaria, inclusive, o uso da própria célula microbiana viva como um agente terapêutico – seria um novo tipo de probiótico?!

O mais curioso dessa predadora, é a sua forma de ataque que é bastante singular: após se aderir à membrana externa da parede celular de bactérias Gram-negativo, ela se instala no espaço periplasmático (a região entre as membranas externa e interna). Ali ela cresce e se multiplica até romper o hospedeiro e ser liberado para o ambiente. Esse ciclo dura de 3 a 4 horas. E, ao que tudo indica, não há transferência horizontal de genes entre a presa e o predador!

Como já disse, esta não é a única espécie de bactéria predadora. Inclusive, acho bem divertidos os nomes que foram dados para elas, olha só: Vampirovibro e Bacteriovorax.

ResearchBlogging.orgHampton T (2004). Researchers eye “predatory” bacterium for novel antimicrobial strategies. JAMA : the journal of the American Medical Association, 291 (10), 1188-9 PMID: 15010430

 


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Bactéria em fuga!

 

Fagocitose… aquele mecanismo inato de defesa contra microrganismos geralmente representado como esse esqueminha que eu acabei de fazer.

 

Se sua concepção de fagocitose é toda baseada em esquema de livros (e blogs), acho que você vai gostar de ver como isso acontece de verdade!

Acompanhe a fuga de uma bactéria desesperada em salvar sua vida, enquanto é perseguida por um fagócito faminto!

Recebi no twitter pela @sibelefausto, que viu no twitter da @olgachaim que, por sua vez, viu num tweet do @Feliperawr. O caminho foi longo!!

1 em cada 6 casos de câncer são causados por infecções e poderiam ser prevenidos

Dentre dos fatores de risco para o desenvolvimento de cânceres estão as infecções por microrganismos e parasitas. Na revista “The Lancet Oncology” de hoje (09/05/12), um grupo de cientistas franceses faz uma revisão e analisa os casos de câncer que poderiam ser atribuídos a infecções. O estudo foi baseado em publicações de casos ocorridos em 2008 e foram considerados os agentes infecciosos classificados como carcinogênicos pela “International Agency for Research on Cancer”.

Dos 12,7 milhões de novos casos de câncer que ocorreram em 2008, cerca de 2 milhões (16,1% – ou 1/6 dos casos) são atribuídos a infecções; destes, 1,6 milhão (80%) ocorrem em regiões sub-desenvolvidas.

Como disse logo acima ~16% dos cânceres ocorrem devido a infecções, mas as taxas são diferentes quando considera-se países desenvolvidos (7,4%) ou subdesenvolvidos (22,9%), variando de 3,3% na Austrália e Nova Zelândia, a 32,7% na África Sub-saariana. Os dados mostram, ainda, que 30% dos casos ocorrem em pessoas com menos de 50 anos.

A grande maioria dos casos — 1,9 milhão — é representada pelos cânceres gástrico (bactéria Helicobacter pylori), hepático (vírus das hepatites B e C) e cervical (ou de colo do útero, causado pelo HPV – papilomavirus). O que todos esses quadros têm em comum é que todos requerem uma infecção crônica e demoram anos para progredir. Em mulheres, cerca de 50% dos casos de cânceres associados a infecções dizem respeito ao câncer cervical; e em homens, os cânceres gástrico e hepático são contabilizados como 80% dos casos associados a infecções. Apesar dessas diferenças, o número total de casos atribuídos a infecções é praticamente o mesmo em homens e mulheres.

Neste gráfico podemos ver que, proporcionalmente, a contribuição do HPV para o desenvolvimento de câncer é similar em regiões mais ou menos desenvolvidas. O mesmo não ocorre com o H. pylori, que apresenta-se com uma participação maior para o desenvolvimento de câncer em países menos desenvoldos, enquando os vírus das hepatites B e C contribuem mais nos países desenvolvidos.

O que dizer de tudo isso?

A clássica relação entre higiene e desenvolvimento mais uma vez dá o ar de sua graça… e assim, reforça-se a necessidade políticas públicas de saneamento básico. Além disso, a importância e o desenvolvimento de práticas de saúde pública para prevenção de infecções (saneamento, distribuição de preservativos, cuidado em processos como transfusão de sangue) e, também, o controle de infecções com o uso de antimicrobianos e vacinação ganha mais força para ser um tratamento contra tipos específicos de câncer. O câncer por HPV, por exemplo, pode ser prevenido por meio de vacinação profilática (com eficácia de quase 100% para os sorotipos 16 e 18 – existem outros sorotipos de HPV – 31, 33, 45 e 58 – cuja vacinação não é eficaz*). A infecção por H. pylori é tratável com o uso de antibióticos. A contra o vírus da hepatite B também temos vacina, mas apesar de isso não ocorrer para a hepatite C, existem meios de se evitar o contágio. Se considerarmos tudo isso e somarmos a todo o sofrimento (pessoal e financeiro) que o câncer causa, pense em quantos casos poderiam ser evitados, e de forma relativamente simples!

Algo que ainda me chamou muita atenção diz respeito ao câncer de colo uterino (que apesar de óbvio, vale ressaltar, ocorre somente em mulheres), que responde por metade dos cânceres infecciosos nas mulheres. Resolvi dar uma olhadinha no site no Instituto nacional do Câncer (INCA), e reproduzo aqui o texto sobre o câncer cervical:

É o segundo tumor mais frequente na população feminina, atrás apenas do câncer de mama, e a quarta causa de morte de mulheres por câncer no Brasil. Por ano, faz 4.800 vítimas fatais e apresenta 18.430 novos casos. Prova de que o país avançou na sua capacidade de realizar diagnóstico precoce é que na década de 1990, 70% dos casos diagnosticados eram da doença invasiva. Ou seja: o estágio mais agressivo da doença. Atualmente 44% dos casos são de lesão precursora do câncer, chamada in situ. Esse tipo de lesão é localizada. Mulheres diagnosticadas precocemente, se tratadas adequadamente, têm praticamente 100% de chance de cura. FONTE

 

ResearchBlogging.orgde Martel, C., Ferlay, J., Franceschi, S., Vignat, J., Bray, F., Forman, D., & Plummer, M. (2012). Global burden of cancers attributable to infections in 2008: a review and synthetic analysis The Lancet Oncology DOI: 10.1016/S1470-2045(12)70137-7

 

 

* atualização em 10/05 – 21h11 – após comentário do Rodrigo

Dormir na hora certa pode ajudar no combate a infecções

As relações entre os microrganismos e seu hospedeiro são muito complexas e devem levar em conta tanto fatores do agente infeccioso quanto do hospedeiro. Para o microrganismo geralmente levamos em conta os fatores de virulência, como cápsula, moléculas de adesão, produção de toxinas, dentre outros; para o organismo hospedeiro, associamos principalmente o bom funcionamento do sistema imunológico. Nessas horas, um fator que geralmente nunca é citado é o ciclo circadiano. A participação do ciclo circadiano em mamíferos é tão importante, que cerca de 5-10% do total de genes expressos em diferentes tecidos sofre influência circadiana. Mas, apesar de existirem estudos que mostram alterações no sistema imunológico de camundongos, nosso foco aqui não são esses pequenos roedores…

Mas a drosófila!

Alguém me chamou?

Na drosófila, a regulação circadiana é influenciada de forma exógena (pelo ciclo claro/escuro) e endogenamente (pela ação de dois reguladores transcricionais). E o que os pesquisadores fizeram neste trabalho foi ver como a deleção uma das proteínas reguladoras afetaria a resistência da drosófila a um patógeno específico. Para isso, construítam mutantes para a proteína Timeless (Tim) e comparam os resultados com insetos saudáveis.

Experimentos iniciais mostraram que a resistência da mosquinha varia de acordo com o patógeno testado. Para Streptococcus pneumoniae (pneumococo) e Serratia marcescens as drosófilas mutantes morreram mais rápido do que as selvagens. Porém para Salmonella Typhimurium e Burkholderia cepacia as curvas de sobrevivência não foram alteradas. O mais curioso é que numa infecção por Pseudomonas aeruginosa os mutantes mostraram-se mais aptos a sobreviverem do que os selvagens.

As drosófilas apresentam três principais macanismos de resistência contra patógenos: 1) produção de peptídeos antimicrobianos; 2) geração de espécie reativas de oxigênio; e 3) fagocitose – no qual células do sistema imunológico literalmente engolem e digerem o microrganismo.

O grupo queria, então, descobrir qual ou quais desses mecanismos seria regulado de forma circadiana.

O que descobriram foi que apenas a fagocitose contra o pneumococo foi influenciada pela deleção da proteína Timeless. Além disso, observaram que a proteína tem suas taxas de degradação aumentadas durante períodos prolongados de iluminação, tendo seus níveis de maior atuação durante a noite – ou seja, a fagocitose era mais intensa durante as fases de escuro. Algo muito curioso que foi demonstrado nesse estudo foi que mesmo a alteração de fagocitose foi patógeno-específica, ou seja, enquanto para Staphylococcus aureus houve uma redução da fagocitose no mutantes, em uma infecção por Escheria coli essa alteração não ocorreu. A conclusão a que os autores chegaram foi de que a proteína Timeless da parece estar influenciando algum ponto da fase inicial do reconhecimento dos patógenos pelas células fagocitárias!

Esse trabalho, além de ser um dos primeiros a explorar mais a fundo a questão imunidade-ciclo circadiano, serve de alerta para as pessoas que tem alterado de forma crônica seu relógio biológico! Claro que muita pesquisa ainda tem que ser feita (e com mamíferos) para que possamos afirmar algo mais concreto… mas já existem alguns estudos em camundongos que demonstram que jat lag crônico leva a alterações na regulação do sistema imunológico e na sensibilidade ao choque tóxico causado por LPS; além de que camundongos infectados com pneumococo durante a fase de repouso sobreviveram mais à infecção por pneumococo do que os infectados na fase ativa.

E você? Já está providenciando sua boa noite de sono?

ResearchBlogging.orgStone EF, Fulton BO, Ayres JS, Pham LN, Ziauddin J, & Shirasu-Hiza MM (2012). The circadian clock protein timeless regulates phagocytosis of bacteria in Drosophila. PLoS pathogens, 8 (1) PMID: 22253593


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É o fim do mundo!!! (parte 2) — Ou: Como se preparar para o apocalípse zumbi

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Se ainda não leu a parte 1: “Sobreviveremos a uma epidemia zumbi?”, clique AQUI

Sobre o post anterior e algumas coisinhas que você [provavelmente] ainda não sabe

A ocorrência de um apocalipse zumbi é iminente. E quando ela ocorrer, a chance de sobrevivência é não é muito animadora, como eu já mostrei anteriormente. Só teremos chances se conseguirmos aplicar a tática do ataque impulsivo – apesar de eu ser um pouco pessimista em relação a conseguirmos aplicar a técnica, vou seguir o mote “a esperança é a última que morre”!

Eu ainda tenho algumas dúvidas que pretendo em breve achar a resposta — se você quiser ajudar, sinta-se a vontade:

  • Zumbis duram pra sempre ou tem “prazo de validade? Ou seja, se todos os seres humanos transformarem-se em zumbis, por quanto tempo eles ainda persistirão?
  • Um zumbi, que se alimentou, “sobrevive” por mais tempo do que um está fazendo regime de restrição alimentar? Em outras palavras: o tempo de persistência está relacionado à alimentação ou não?
  • Já que eles são corpos mortos, eles sofrem decomposição enquanto estão andando por aí? Caso negativo, o que permite que isso não ocorra?

Agora, se você não acredita nisso, eu diria que você deveria rever seus conceitos… Sim, a importância de estar preparado para essa epidemia é tão grande que, inclusive, o pessoal do CDC (Centros para Controle e Prevenção de Doenças, nos EUA) fizez um post sobre isso no seu blog. SIM, ONDE ESTÁ SEU DEUS AGORA?

Como utilidade pública, aqui vai a tradução/adaptação das partes essenciais dessa postagem! E não se esqueça, divulgue no twitter, facebook e por email… ajude seus amigos a se salvarem também!

PREPARANDO-SE PARA O APOCALÍPSE ZUMBI

Antes prevenir do que remediar…

Então, o que você precisa fazer antes que a epidemia zumbi realmente aconteça? Antes de tudo: tenha um kit de emergência em casa. Isso inclui coisas como comida, água e outros suprimentos para que você não passe necessidades enquanto tenta, rapidamente, localizar um abrigo livre dos mortos-vivos. [aqui vai um alerta… essas dicas além de valerem para esse caso específico, podem ser extrapoladas para alguma eventual fatalidade como um desastre natural: como furacões, ou alguma epidemia]. Abaixo, alguns itens que você DEVE incluir no seu kit [para uma lista completa visite a página para emergências do CDC].

Alguns itens do kit de sobrevivência

  • Água (1 galão por pessoa por dia)
  • Comida (faça um estoque com itens não perecíveis e que você coma regularmente)
  • Medicamentos (aqui, inclua remédios com e sem prescrição médica – consulte seu médico)
  • Ferramenta e acessórios (faca, fita adesiva, rádio a pilha, etc.)
  • Produtos de higiene (água sanitária, sabão, toalhas, etc)
  • Vestuário e roupa de cama (1 muda de roupa por pessoa e cobertores)
  • Documentos importantes (só para citar alguns: faça cópias de sua CNH, identidade, passaporte, certidão de nascimento – você nunca sabe do que poderá precisar)
  • Primeiros socorros (embora inútil em caso de uma mordida de zumbi, você poderá fazer curativos em eventuais cortes que podem ocorrer durante a fuga)
  • eu acrescentaria aqui um taco de baseball (pra dizer o mínimo) para ajudar na caçada!

Kit pronto!? Agora junte sua família e discutam o plano de emergência. Aqui vocês decidirão aonde vocês irão e como ocorrerá a comunicação entre vocês quando os zumbis começarem a aparecer! [novamente, isso também serve para outros tipos desastres].

  • Identifique os tipos de emergência que podem ocorrer na sua área. Além de um apocalipse zumbi, isso inclui inundações, tornados, terremotos…
  • Decidam por um local de encontro, onde a família se reunirá no caso de zumbis invadirem a casa. Escolham um lugar fora de casa para emergências repentinas, e um local mais afastado de seu bairro para o caso de você estar incapacitado de retornar rapidamente para casa.
  • Quem são seus contatos para caso de emergência? Faça uma lista de contatos como polícia, bombeiros e o responsável do time de combate aos zumbis. Inclua na lista alguns parentes que morem em outros locais para que você possa telefonar e deixar avisos para o restante da família caso seu telefone falhe/acabe a bateria.
  • Planeje a rota de evacuação. Quando zumbis estão com fome, eles não param até conseguir alimento (ou seja: cérebros!), o que significa: saia correndo da cidade [não literalmente, pode ser de carro]! Decidam para onde vocês irão, as múltiplas rotas que podem ser seguidas de forma rápida e sem que os comedores de carne consigam alcançá-los!

    2 meeting places: um perto e um afastado de casa!

[se você estiver nos EUA] Não tema – o CDC está preparado!

Aqui temos que considerar que é um trecho bem direcionado aos estadunidenses. Como você deve imaginar, não temos um CDC brasileiro, mas o órgão governamental brasileiro que mais se aproximaria, a Secretaria de Vigilância em Saúde, ainda não se manifestou sobre o assunto. Resta agora acreditarmos que os EUA vão nos avisar a tempo de tomarmos as providências [isso, é claro, se a epidemia não começar por aqui!].

Se as ruas forem tomadas por zumbis, o CDC conduzirá uma investigação muito parecida com a que acontece em qualquer outro surto de doença. O CDC prestará assistência técnica aos municípios, estados ou parceiros internacionais que estiverem lidando com uma infestação de zumbis. Aqui, incluímos consultas, testes de laborarório e análises, além de gestão e cuidado de pacientes, rastreamento de contatos e controle da infeção (como isolamento e quarentena). Num cenário como esse, pretendemos atingir vários objetivos: determinar a causa da doença, a fonte da infecção/vírus/toxina, aprender como ocorre a transmissão e quão rápido ocorre a propagação e, assim, tentar evitar novos casos e desenvolver possíveis tratamentos. Além dessas funções de laboratório, o CDC e outros órgãos do governo enviariam equipes médicas e socorristas para ajudar as pessoas em áreas afetadas.

Últimas considerações

A ideia é simples: Tenha um kit, Faça um plano e Esteja preparado!

E se topar com um zumbi, não se esqueça, da premissa básica de um contra-ataque aos zumbis:

 


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