sendo cientista até na hora de criar a senha do email

.

.

tumblr_lohj3ffXW11qap773

Geralmente usamos a mesma senha pra tudo… Quando não é isso, geralmente é uma recombinação de senhas… quase um crossing-over!

E quando o desafio é criar uma nova senha!?

DESESPERO!!! (e não é dessa Desespero aí do lado que eu tô falando não)

O que fazer…?

Aniversário? Nome da cachorrinha? A primeira namorada? Um personagem de livro? Colocar letras maiúculas? Quais? Números e símbolos? Em qual posição?

O que Ricki Lewis (do blog DNA Science) sugere é usarmos o nosso código genético para criarmos novas senhas… Quatro letrinhas A, C, U e G. (ou T, mas aqui estamos falando dos códons de mRNA e, daqui a pouquinho, de aminoácidos). São possibilidades quase sem fim de combinações.

A geneticista já usa essa técnica há alguns anos, quando um colega pediu que ela criasse uma senha: alfanumérica, com mais de 7 números ou letras, e que fosse óbvio para ela, e não para outras pessoas… O código genético se encaixa aí! Algo geralmente aleatório para pessoas leigas, mais com sentido próprio para biólogos (e afins).

O código genético gera 64 combinações entre as bases (sendo, 61 códons que relacionam diretamente com os 20 aminoácidos, e mais 3 códons de parada). Ele é compartilhado por todas as formas de vida que conhecemos. Sejam humanos, plantas, protozoários, um macaco, uma lesma, ou mesmo uma bactéria, um fungo ou um vírus. Ele foi desvendado na década de 1960 e é essa universalidade que permite, dentre outras, as técnicas de transgenia e as novas aventuras nas quais a biologia sintética (veja mais detalhes no nosso vizinho, o SynBio Brasil).

Então… a ideia é juntarmos os 64 códons (3 das 4 letrinhas: A, C, U, e G) além dos nomes e códigos de 1 e 3 letras dos 20 aminoácidos. Vixe! Complicou? Vamos com calma então…

 

1. Esta é a tabelinha do código genético… só escolher as três letrinhas do centro para fora e pronto! Temos o código e o nome do aminoácido correspondente!

Codons_aminoacids_table

 

2. Essa é a tabelinha que relaciona cada um dos aminoácidos a seus códigos de 1 e 3 letras

iGen3_06-02_Figure-Lsmc

 

Abaixo, algumas sugestões de senhas! =)

 

Históricas

• A ideia aqui é usar as sequências utilizadas por Marshall Nirenberg e Heinrich Matthaei nos experimentos que elucidaram o código da vida! Eles criaram mRNA sintéticos e curtos com sequências únicas e observaram quais aminoácidos eles correspondiam… por exemplo uma sequência de UUU levava ao aminoácido fenilalanina (phe), uma de AAA à lisina (lys) e, CCC à prolina (pro). Pronto! Primeira dica de senha: UUUpheAAAlysCCCpro

• O primeiro co-polímero sintetizado foi uma dupla de fenilalanina-isoleucina. Segunda dica: UUUAUApheile

 

Aleatórias

• A ideia aqui é pegar sequencias aleatórias de códons e seus respectivos aminoácidos. Por exemplo: CUGleuAAUasnGUAval

 

Pontuação

• O processo de tradução tem um código de início (start) que é indicado por uma metionina (met) com sequencia AUG… AUGmetSTART

• E tem três códigos (UAG, UAA, UGA) que indicam o término da sequência (STOP)… que tal uma senha: UAAUAGUGASTOP

 

Propriedades químicas da cadeia lateral dos aminoácidos

Antes, vamos entender bem simplificadamente a estrutura de um aminoácido para entender o que é a cadeia lateral.

aminoacido

• Presença de enxofre: AUAmetUGUcys

• Anéis: CCUproline; UAUtyrosine

• Simples: GGUglycine; GCAalanine; AGCserine

 

Sinonímia

• Uma das propriedades do código genético é que ele é degenerado, ou seja, alguns aminoácidos podem ser codificado por mais de um um códon. Como por elexemplo a leucina e a alanina: CUUCUCCUACUGleu GCUGCCGCAGCGala

 

Associações com doenças

• Síndome de Ehlers-Danlos (arginina substituindo uma cisteína na posição 134): Arg134Cys

• Doença de Huntington: CAGglnx36HD

• Oncogene p53: UGAACAGUAp53

 

Dicas dadas, use por sua conta e risco!

Lembrando que: se você trabalha com uma mutação específica, não é muito inteligente usá-la como senha… e, apesar do código genético ser degenerado, o campo de senha ainda não é capaz de reconhecer essa propriedade, ou seja se você colocou uma prolina como CCA, um CCG ali nunca vai funcionar.

 

 

Este post foi derivado da postagem original publicada no PLOS Blogs|DNA Science, no dia 18/12/2014

Dormir na hora certa pode ajudar no combate a infecções

As relações entre os microrganismos e seu hospedeiro são muito complexas e devem levar em conta tanto fatores do agente infeccioso quanto do hospedeiro. Para o microrganismo geralmente levamos em conta os fatores de virulência, como cápsula, moléculas de adesão, produção de toxinas, dentre outros; para o organismo hospedeiro, associamos principalmente o bom funcionamento do sistema imunológico. Nessas horas, um fator que geralmente nunca é citado é o ciclo circadiano. A participação do ciclo circadiano em mamíferos é tão importante, que cerca de 5-10% do total de genes expressos em diferentes tecidos sofre influência circadiana. Mas, apesar de existirem estudos que mostram alterações no sistema imunológico de camundongos, nosso foco aqui não são esses pequenos roedores…

Mas a drosófila!

Alguém me chamou?

Na drosófila, a regulação circadiana é influenciada de forma exógena (pelo ciclo claro/escuro) e endogenamente (pela ação de dois reguladores transcricionais). E o que os pesquisadores fizeram neste trabalho foi ver como a deleção uma das proteínas reguladoras afetaria a resistência da drosófila a um patógeno específico. Para isso, construítam mutantes para a proteína Timeless (Tim) e comparam os resultados com insetos saudáveis.

Experimentos iniciais mostraram que a resistência da mosquinha varia de acordo com o patógeno testado. Para Streptococcus pneumoniae (pneumococo) e Serratia marcescens as drosófilas mutantes morreram mais rápido do que as selvagens. Porém para Salmonella Typhimurium e Burkholderia cepacia as curvas de sobrevivência não foram alteradas. O mais curioso é que numa infecção por Pseudomonas aeruginosa os mutantes mostraram-se mais aptos a sobreviverem do que os selvagens.

As drosófilas apresentam três principais macanismos de resistência contra patógenos: 1) produção de peptídeos antimicrobianos; 2) geração de espécie reativas de oxigênio; e 3) fagocitose – no qual células do sistema imunológico literalmente engolem e digerem o microrganismo.

O grupo queria, então, descobrir qual ou quais desses mecanismos seria regulado de forma circadiana.

O que descobriram foi que apenas a fagocitose contra o pneumococo foi influenciada pela deleção da proteína Timeless. Além disso, observaram que a proteína tem suas taxas de degradação aumentadas durante períodos prolongados de iluminação, tendo seus níveis de maior atuação durante a noite – ou seja, a fagocitose era mais intensa durante as fases de escuro. Algo muito curioso que foi demonstrado nesse estudo foi que mesmo a alteração de fagocitose foi patógeno-específica, ou seja, enquanto para Staphylococcus aureus houve uma redução da fagocitose no mutantes, em uma infecção por Escheria coli essa alteração não ocorreu. A conclusão a que os autores chegaram foi de que a proteína Timeless da parece estar influenciando algum ponto da fase inicial do reconhecimento dos patógenos pelas células fagocitárias!

Esse trabalho, além de ser um dos primeiros a explorar mais a fundo a questão imunidade-ciclo circadiano, serve de alerta para as pessoas que tem alterado de forma crônica seu relógio biológico! Claro que muita pesquisa ainda tem que ser feita (e com mamíferos) para que possamos afirmar algo mais concreto… mas já existem alguns estudos em camundongos que demonstram que jat lag crônico leva a alterações na regulação do sistema imunológico e na sensibilidade ao choque tóxico causado por LPS; além de que camundongos infectados com pneumococo durante a fase de repouso sobreviveram mais à infecção por pneumococo do que os infectados na fase ativa.

E você? Já está providenciando sua boa noite de sono?

ResearchBlogging.orgStone EF, Fulton BO, Ayres JS, Pham LN, Ziauddin J, & Shirasu-Hiza MM (2012). The circadian clock protein timeless regulates phagocytosis of bacteria in Drosophila. PLoS pathogens, 8 (1) PMID: 22253593


Antes de desligar o PC e ir deitar, curta nossa página no Facebook e siga-nos Twitter. Você também pode receber nossas atualizações diretamente no seu email!

Está se instaurando o caos: a polêmica do influenza H5N1

Depois do porco, é a vez da galinha!

Uma notícia que há algumas semanas vem sendo debatida com fervores lá fora (leia-se nos Estados Unidos), mas que por aqui (e me parece que na Europa também) mal tem se falado, refere-se ao estado atual da pesquisa com o vírus da gripe aviária – o influenza H5N1. Vale a pena ressaltar que esse virus não é novo, em 2005 ele já havia dado o ar da sua graça e gerado uma onda de pânico (você deve se lembrar de galinhas sendo queimadas aos montes na Ásia).

O grande problema que desencadeou essa discussão acalourada deve-se ao resultado dos experimentos conduzidos por dois grupos independentes, um americano e outro holandês. O fato é que o H5N1 – ainda de baixa transmissão ave-humano – após uma combinação de poucas mutações induzidas pelos cientistas por meio da transmissão sucessiva forçada entre furões, passou a ser capaz de ser transmitido por via aérea entre esses animais.

Pode parecer bobagem num primeiro momento, mas várias etapas são necessárias para que o virus complete seu ciclo em um ser humano. Inicialmente o vírus que se multiplica apenas nas galinhas deve ser capaz de romper a barreira específica e ser capaz de ser transmitido para um ser humano – e, nele estabeler um nicho de infecção, ou seja, ele deve ser capaz de se reproduzir. Isso, contudo não garante que o vírus será capaz de ser transmitido entre dois seres humanos distintos.

OK. E o que a transmissão entre os furões tem a ver com a transmissão entre pessoas. Na verdade esse é o grande “X” da questão. Os cientistas demonstraram que é relativamente fácil (apenas 5 mutações) para que o vírus seja capaz de ser transmitido por via aérea entre os mustelídeos, e agora há a grande dúvida se esse mesmo vírus seria capaz de também infectar os seres humanos.

Como não custa repetir, vou ressaltar que os resultados desse experimentos não mostram que as mesmas mutações teriam o mesmo efeito em seres humanos – eles somente nos mostram que a obtenção de transmissibilidade por aerossol nesse modelo animal é relativamente fácil.

O NSABB (órgão estadunidense de biosegurança), a ONU e diversos cientistas que temem possíveis desencadeamentos indesejáveis dessas pesquisas utilizam como argumento não só o risco de um vazamento do vírus e a possível emergência de uma nova epidemia global, como também a possibilidade de bioterroristas utilizarem os dados das pesquisas e promoverem um ataque rápido e muito eficaz.

Por outro, o lado que defende a continuidade da pesquisa utiliza argumentos muito parecidos, mas o utilizam o viés de que devemos compreender a biologia desse vírus para que possamos evitar uma possível epidemia natural que venha a surgir – e que já é temida há certo tempo.

Entendendo a figura: O vírus Influenza H5N1 é capaz de ser transmitido de ave para ave. Alguns casos de transmissão ave-ser humano já foram descritos — porém não há, ainda, relato de transmissão humano-humano. Os polêmicos experimentos consistiram na transmissão do virus de ave para os furões. De início a transmissão furão-furão só ocorria de forma forçada, até que após algumas mutações o vírus foi capaz de infectar outros furões por via aérea e de forma expontânea. As setas em verde mostram as rotas de transmissão já estabelecidas (sejam elas artificiais ou naturais), as setas em vermelho mostram as possíveis vias de trasmissão que são temidas para o desencadeamento de uma epidemia — o texto na figura mostra os agurmentos a favor ou contra a continuidade dos estudos com o H5N1.

Em meio a tanta discussão, os cientistas decidiram por uma trégua nas pesquisas por 60 dias. O virologista argentino Daniel Perez, em entrevista à Ciência Hoje, mostra-se favorável à publicação integral dos dados, e justifica-se: “Não podemos dar oportunidade ao vírus para mudar sem que estejamos preparados”. O pesquisador ainda completa dizendo que “A pesquisa, no entanto, deve ser norteada pelos fatos, não pelo medo”. – Confira a reportagem de Marcelo Garcia, na íntegra, no site da Ciência Hoje.

O grande temor em relação à esse vírus está no fato de que mais da metade das as pessoas que foram internadas por causa dessa gripe morreram. O problema é que esse dado não nos mostra o real poder de letalidade do vírus – considerado em cerca de 60%, mas que está, aparentemente, superestimado. Isso ocorre porque essa taxa foi considerada apenas as pessoas internadas. Assim, quando olhamos dessa forma, estamos considerando que qualquer pessoa que foi infectada pelo vírus, vai desenvolver um quadro grave, indo parar num hospital. Acontece porém que o número de pessoas infectadas pode ser bem maior. Dados epidemiológicos, por exemplo, sugerem que até 6% da população rural asiática possa ter se infectado com alguma cepa do vírus de forma assintomática – o que faria essa essa taxa de mortalidade >50% cair drasticamente.

O sensacionalismo midiático mostrou claramente sua cara no editorial do The New York Times, no dia 8 de janeiro de 2012 que teve como título “An Engineered Doomsday” [Um Apocalipse Projetado]. Uma análise desse texto pode ser vista no blog do professor Racaniello (em inglês).

Estamos de olho para acompanhar os rumos que essa discussão está tomando…

Apesar de todo o bafafá que está rolando, o conselho que eu daria a você é:

...pelo menos por enquanto!

Alguns textos recomendados:

Perda estratégica (Ciência Hoje)

Ferreting out influenza H5N1 (Virology Blog)

Should we fear avian H5N1 influenza? (Virology Blog)

H5N1 facts, not fear (Virology Blog)

N.Y. Times: H5N1 ferret research should not have been done (Virology Blog)

O que não me mata me faz mais forte? – III: mecanismos de recombinação (parte 1)

Num post antigo, falamos num dos princípios básicos da evolução: a existência de variabilidade entre os indivíduos de uma população. Essa variabilidade tem sua origem, primariamente, na mutação do material genético. A mutação pode não causar nada ou, até mesmo, causar a morte do mutante. Porém, caso a mutação provoque alguma alteração fenotípica que permita que indivíduo mutante deixe mais descendentes que os “normais”, está havendo ali a seleção natural a favor desta nova característica.

Essa variabilidade, por outro lado, pode ser ampliada por processos de recombinação gênica. Quando falamos em procariotos, temos que entender que eles, ao contrário de nós, não realizam reprodução sexuada. A reprodução sexuada pressupõe meiose, e a divisão binária procariótica é um processo mitótico. Na falta do sexo, as bactérias utilizam outros mecanismos para promoverem essa recombinação. Esses processos são quatro: I) transdução; II) conjugação; III) transformação e IV) transposição. Os mecanismos I, II e III estão esquematizados na figura abaixo (do vestibular UFMG/2008).

Tendo apresentado brevemente os mecanismos, quero ressaltar que ao contrario do que estamos acostumados, a recombinação genética em procariotos ocorre de maneira bastante promíscua. Não digo somente entre diversos indivíduos de uma mesma espécie, mas entre indivíduos de espécies e, até mesmo, gêneros diferentes.

::: Transformação

Neste processo, o DNA livre de uma bactéria morta é incorporado em uma célula receptora. Mas para que essa absorção ocorra a bactéria deve ser competente (ou transformável). Dentre as bactérias naturalmente competentes estão espécies de Acinetobacter, Bacillus, Streptococcus, Haemophilus, Neisseria e Thermus. Em laboratório podemos forçar essa competência através de processos elétricos, térmicos ou químicos. Observe na figura abaixo [retirada de Sadava et al (2009)] com mais detalhes.

A descoberta da transformação bacteriana é relativamente recente e foi um dos experimentos que levou à identificação do DNA como o material genético.

No final da década de 20, o cientista inglês Frederick Griffth realizava pesquisas com o peneumococo. A forma virulenta do pneumococo (Streptococcus pneumoniae) é encapsulada por uma cobertura gelatinosa que impede que nossas células de defesa a reconheça e a destrua. Pneumococos mutantes que não possuem essa cápsula não são patogênicos. Os pneumococos virulentos são conhecidos como forma S e os não virulentos como forma R, devido às aparências lisa (smooth) e rugosa (rough) de suas colônias em cultura. Em 1928, Griffith fez uma descoberta surpreendente. Ao injetar em camundongos uma mistura de pneumococos R vivos e S mortos pelo calor, o experimento resultou na morte da maioria dos camundongos. Mais surpreendente foi o fato de o sangue dos camundongos mortos conter pneumococos S vivos. Veja o esquema abaixo [retirada de Sadava et al (2009)]

Assim, Griffith concluiu que as células R haviam sido transformadas em um novo tipo. Experimentos posteriores foram feitos para se descobrir qual seria a substância responsável para transformação. Assim, nas décadas de 30 e 40, um outro pesquisador – Avery – e seus colaboradores identificaram essa substância como o DNA.

Atualização: O Gabriel Cunha do blog Ciensinando, fez uma série de posts sobre a descoberta do DNA. No segundo post da série, ele comenta sobre os experimentos de Griffith. Dê uma olhadinha, clicando AQUI!

::: Transdução

Neste processo há a participação de um outro microrganismo, um bacteriófago (vírus bacteriano). Neste caso, no processo de infecção do fago, ocorre o empacotamento de parte do DNA bacteriano. O vírus passa, então, a carregar no seu genoma genes bacterianos. Assim, ao infectar uma nova célula, esse material genético é introduzido e a bactéria pode incorporar esses genes ao seu genoma. Observe abaixo o esquema deste processo [retirado de Sadava et al (2009)].

Assim como na transformação, nem todos os procariotos são transduzíveis, nem todos os fagos são transdutores. Acredita-se, porém, que o fenômeno é suficientemente disseminado, de forma que, provavelmente, desempenhe um importante papel na transferência de genes na natureza.

::: Como o post já está grande demais, vou deixar para falar sobre a conjugação e a transposição no quarto post da série. Veja AQUI!!

.
SAIBA MAIS

Madigan MT, Martinko JM, Dunlap PV, Clark DP (2010) Microbiologia de Brock. 12 ed. Porto Alegre: Artmed

Brooks GF, Carroll KC, Butel JS, Morse AS (2009) Jawetz, Melnick e Adelberg: Microbiologia Médica. 24 ed. Rio de Janeiro: McGraw-Hill

Sadava D, Heller HC, Orians GH, Purves WK, Hillis DM (2009) Vida. Vol 1. 8 ed. Porto Alegre: Artmed.

O que não me mata me faz mais forte? – Resistência, seleção e mutação em bactérias

Estava eu lendo o último livro de Richard Dawkins  – “O maior espetáculo da Terra” (leia a resenha feita pelo Luis Bento, do “Discutindo Ecologia”, aqui) – quando me deparei com o seguinte trecho na página 130:

“Causou-me certa irritação ler um folheto, no consultório do meu médico, alertando sobre o perigo de parar de tomar comprimidos de antibiótico antes do tempo prescrito. Não há nada de errado no aviso em si, mas a justificativa apresentada preocupou-me. O folheto explica que as bactérias são ‘espertas’ e ‘aprendem’ a lidar com antibióticos. Presumivelmente os autores acharam que o fenômeno da resistência aos antibióticos seria mais fácil de entender se eles o chamassem de aprendizado em vez de seleção natural. Mas falar em esperteza e aprendizado para bactérias é confundir o público, e sobretudo não ajuda o paciente a compreender por que ele deve seguir a instrução de continuar tomando comprimidos até o fim. […] Se entre as bactérias houver variação genética que torne mais suscetíveis ao antibiótico do que outras, uma dose intermediária será sob medida para uma seleção benéfica aos genes que favorecem a resistência.”.

.
Esse trecho me fez lembrar de uma questão do Vestibular-2008 da UFMG, que trata justamente da questão da resistência das bactérias aos antibióticos. Resolvi, então, fazer uma série sobre resistência a antibacterianos; mas a falta de tempo que cai sobre mim este semestre tem me impedido de fazê-la. Porém, consegui fazer este post comentando alguns aspectos da questão a que me referi.
.
Uma propriedade muito legal nas bactérias é sua capacidade de reprodução [assexuada– por fissão binária] extremamente rápida, atingindo populações extremamente numerosas em um tempo relativamente curto. Isso ocorre pois, além do curto tempo de geração (alguns minutos ou horas, geralmente), o crescimento é exponencial, onde uma bactéria origina sempre duas, e assim por diante. Dessa forma, em 8 gerações, a partir de uma única bactéria obteríamos 256 células (1 -> 2 -> 4 -> 8 -> 16 -> 32 -> 64 ->128 ->256…). Se o tempo necessário para a bactéria se dividir for de 30 minutos, essa quantidade seria obtida após 4 horas apenas…
.
Saiba, porém, que quando vamos fazer uma cultura de bactérias, não colocamos apenas 1 célula, mas várias. E com essa multiplicação exponencial, após 24 horas, em um tubo de ensaio com 5 mL de meio de cultura líquido, conseguimos quantidades enormes como 5 bilhões de bactérias (cerca de 1 bilhão [109] de bactérias por mL). Impressionante, não?!

.
É essa multiplicação rápida e constante permite não só a obtenção de muitos indivíduos em pouco tempo, mas também nos permite visualizar o processo de seleção natural mais facilmente do que em organismos que possuam uma reprodução mais lenta. E uma das formas mais comentadas de seleção em bactérias diz respeito à resistencia à antibacterianos/antibióticos.
.
Abaixo, figura (do vestibular UFMG/2008), mostra bem a visão que normalmente se cria na população quando o assunto é resistência à antibióticos. Ela retoma bem o exemplo de Dawkins reproduzido acima. Segundo aquele exemplo, poderíamos interpretar a figura (INCORRETAMENTE – vale ressaltar) como uma população de bactérias que era sensível ao antibiótico ampicilina, até que, após a introdução do antibiótico, as bactérias usaram da sua esperteza para aprenderem a se tornarem resistentes ao antibiótico. Essa ideia retoma a ideia Lamarckista de evolução, no qual a evolução depende da vontade do organismo, levando-o à perfeição.
.

 

.
A próxima figura (também do vestibular UFMG/2008), nos mostra uma visão mais realista do que acontece. A partir de uma população inicial, surgiu ali uma mutação que tornou parte das bactérias resistente ao antibiótico. Isso não conferiu, necessariamente, vantagem evolutiva para essas mutantes no período anterior à introdução da ampicilina – ou seja, elas se multiplicavam e  conviviam com as não-resistentes… Foi então que o uso do antibiótico eliminou as bactérias sensíveis da população, garantindo vantagem reprodutiva para as bactérias resistentes. Essas, então, foram selecionadas, e passaram a reproduzir. A partir de então, a população das bactérias é constituída apenas de bactérias resistentes ao antibiótico.
.

 

.
Falei ali no parágrafo acima que a bactéria tornou-se resistente porque sofreu uma mutação. Quando falamos em mutação temos que lembrar que este é um evento raro. A probabilidade “normal” de uma mutação ocorrer espontaneamente em um determinado gene de E. coli é de cerca 1 em 10 milhões (1×10-7) por divisão celular. Se considerarmos as cerca de 2×1010 novas células de E. coli que surgem a cada dia no intestino de uma pessoa, existirão cerca de (1×10-7) X (2×1010) = 2.000 bactérias com uma mutação neste gene. O número total de mutações quando todos os 4.300 genes de E.coli são considerados é de cerca de 2.000 X 4.300 = 9 milhões por dia em cada hospedeiro humano.

 

.


Neste tubo de ensaio temos uma cultura de 6,5 mL de bactérias, logo temos cerca de 6.500.000.000 bactérias (6,5 bilhões é um número razoavelmente próximo do número de humanos no nosso planeta que deve estar próximo dos 7 bilhões). É como se neste tubo inteiro, apenas 650 bactérias tivessem a mutação em um determinado gene (considerando a taxa de 1/10 milhões).
.

É obvio que no tubo existem diversas outras mutações, algumas com taxas um pouco maiores e outras, menores. Mas o que é importante notar é que esse evento é RARO, inclusive nas bactérias. O que acontece é que em pouco tempo conseguimos um grande número de gerações. Assim, o que na população humana (que tem gerações de ~25 anos) demoraria muitos e muitos anos para acontecer, acontece nos procariotos em um tempo muito curto.

.

Veja este vídeo produzido na UFMG sobre resistência bacteriana a antibióticos.

.
SAIBA MAIS

http://student.ccbcmd.edu/courses/bio141/lecguide/unit2/control/mutate.html

Madigan MT, Martinko JM, Dunlap PV, Clark DP (2010) Microbiologia de Brock. 12 ed. Porto Alegre: Artmed

Brooks GF, Carroll KC, Butel JS, Morse AS (2009) Jawetz, Melnick e Adelberg: Microbiologia Médica. 24 ed. Rio de Janeiro: McGraw-Hill/Artmed

Campbell NA, Reece JB et al. (2010) Biologia. 8 ed. Porto Alegre: Artmed

Sobre ScienceBlogs Brasil | Anuncie com ScienceBlogs Brasil | Política de Privacidade | Termos e Condições | Contato


ScienceBlogs por Seed Media Group. Group. ©2006-2011 Seed Media Group LLC. Todos direitos garantidos.


Páginas da Seed Media Group Seed Media Group | ScienceBlogs | SEEDMAGAZINE.COM