Ela está entre nós! Descrição brasileira de uma superbactéria rara

Palavrinhas iniciais…

Vamos falar de coisa boa!? Vamos falar de… ehhhr… Bem que eu gostaria de começar o post assim, mas infelizmente, depois de um tempinho parado, estou voltando para um noticia que não apenas é ruim, como é bastante preocupante.

Em janeiro, participei de um podcast sobre Superbactérias (que, não, não são de Kripton). Foram as edições 11 e 12 do #Scicast (que você pode ouvir aqui e aqui) e esses episódios são uma boa introdução para o que vamos falar hoje aqui… Além disso, já comentamos aqui várias vezes sobre bactérias resistentes a antibióticos e como elas adquirem e passam pra frente essa resistência.

 

Vamos começar…

ResearchBlogging.org Já se fala há algumas décadas do MRSA, siga em inglês para Staphylococcus aureus resistente à meticilina. A meticilina é um antibiótico e essa resistência torna o MRSA uma bactéria difícil de ser tratada, e uma das poucas opções para o tratamento de infecções pelo MRSA é o antibiótico vancomicina.

Acontece que existem bactérias resistentes à vancomicina, dentre elas, o VRE, sigla em inglês para Enterococcus resistente à vancomicina, merece destaque. Isso principalmente porque os enterococos tem uma grande facilidade para transmitir e receber genes de resistência.

Acho que a partir daí já começa a ficar claro o tema do post de hoje… A tranferência da resistência à vancomicina para estafilococos foi descrita pela primeira vez em 2002 nos Estados Unidos e, desde então, outros pouquíssimos casos por lá, além da Índia e do Iraque, foram descritos. A perda da vancomicina como possibilidade de tratamento dessas bactérias faz com que o tratamento do MRSA torne-se mais difícil e bm mais caro.

Na última quinta-feira (dia 17/04/14), a revista “The New England Journal of Medicine” publicou um artigo que relata o primeiro caso de um VRSA no Brasil. VRSA?! Sim, um Staphylococcus aureus resistente à vancomicina.

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Como tudo aconteceu?

Em Novembro de 2011, um paciente masculino de 35 anos foi admitido em um hospital paulistano, e apresentava micose fungoide (um tipo de lifoma de pele), vício em cocaína, diabete mellitus, além de depressão e recente tentativa de suicídio. Ele desenvolveu um quadro de celulite na perna e foi tratado com antibióticos, sendo liberado em Fevereiro de 2012.

Aqui precisamos abrir parênteses:
A celulite que estamos falando aqui é uma doença infecciosa bacteriana, que atinge a pele e os tecidos adjacentes e é causada por diferentes bactérias, sendo a mais comum o estreptococo – nesses casos, a bactéria produz enzimas que ajudam na sua disseminação pelo tecido. Ela também pode ser causado por estafilococos, mas apresenta área de extensão mais reduzida. A outra celulite é um acúmulo de gordura e tecido fibroso sobre a pele, e não tem nada a ver com esse post.
Aqui fechamos nossos parênteses.

Em Junho de 2012, foi readmitido no hospital. Ele apresentou uma piora no quadro psiquiátrico e, não bastasse isso, apresentou reincidência do quadro de infecções de pele e tecidos moles e foi novamente tratado com antibiótico. Um pouco do sangue foi coletado e plaqueado em meio de cultura para ver a presença de bactérias no sangue (chamamos isso de hemocultura), e não houve crescimento (hemocultura negativa). O paciente continuou internado, devido à quimioterapia para tratar do câncer de pele

Em Julho de 2012, o paciente começou a apresentar febre recorrente e foi tratado com antibiótico (dentre eles vancomicina). Dessa vez a hemocultura deu positiva para MRSA. A antibioticoterapia foi alterada (teicoplanina) e, em Agosto, quando o antibiótico foi retirado, a febre retornou. A hemocultura foi positiva para dois diferentes isolados de MRSA sendo, um deles, ainda, resistente à teicoplanina e à vancomicina (além de eritromicina, clindamicina, ciprofloxacina, gentamicina, trimetoprima-sulfametoxazole). O paciente foi então isolado, foi iniciado um tratamento com daptomicina e foi realizada uma cultura de swab retal, que deu positiva pra VRE. [swab ou zaragatoa é um instrumento estéril, semelhante a um cotonete, utilizado para a coleta de secreções e amostras]. Após algumas semanas, diversas complicações associadas a múltiplas infecções, o paciente veio a óbito.

A figura abaixo, retirada do artigo, resume e esquematiza curso clínico apresentado acima.

 

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O que os pesquisadores fizeram com esse VRSA?

A primeira coisa foi estabelecer a relação entre os dois isolados de MRSA, que vamos passar a chamar de S. aureus sensível (VSSA) e resiste (VRSA) à vancomicina. E eles observaram que eles possuem um perfil genético semelhante, sugerindo que a seleção ocorreu in vivo, durante a administração dos glicopeptideos (vancomicina e teicoplanina) e dos outros antibióticos.

O VRSA, porém, apresentou um plasmídio que VSSA não possuía. Esse plasmídio, foi denominado pBRZ01 e possui os genes que conferem a resistência à vancomicina (vanA e outros) e à gentamicina (acc(6’)-aph(2”)). O VRSA, porém, apresentou taxa de crescimento semelhante a do VSSA, sugerindo que o plasmídio não afeta o fitness da linhagem resistente.

A análise mais a fundo desse plasmídio mostrou que ele sofreu alterações genéticas importantes no transposon Tn1546 (que carreia os genes de resistência à vancomicina), além de que a comparação da seqüência desses genes indicam que a origem desses genes é enterocócica – sem, entretanto, terem sido originados do isolado de VRE do swab retal. Eles chegaram a essa conclusão por meio de experimentos que mostraram que o VRE era incapaz de transferir o plasmídio para outros enterococos ou estafilococos.

 

Precisamos entrar em pânico?

Pânico não… Mas ficar preocupados, sim!

Geralmente as linhagens multirresistentes são restritas a hospitais, principalmente, porque é comum terem uma taxa de replicação mais lenta, o que as deixam com vantagem competitiva apenas em situações que envolvem pacientes com saúde comprometida e que estão sob terapia antimicrobiana.

Essa linhagem brasileira de MRSA, porém, além de ter origem na comunidade, não ficou em desvantagem após a aquisição do plasmídio… É aqui que está o ponto que merece atenção! Uma bactéria dessas tem um elevado poder de disseminação, pois tem capacidade comoetitiva com outras bactérias da comunidade, não precisando do ambiente hospitalar e de um paciente com saúde comprometida para poder colonizá-lo.

Nesse caso que apresentamos aqui, o paciente foi identificado e isolado como medida de segurança para evitar a disseminação da bactéria pelo ambiente hospitalar e, consequentemente para a comunidade.

Apesar de serem raros e restritos os casos descritos, isso não é motivo para descuidar. Muito pelo contrário, deve servir de alerta para o uso incorreto de antibióticos e para o cuidado da equipe médica para evitar a transmissão interna e para fora do hospital.

 

Referência

Rossi, F., Diaz, L., Wollam, A., Panesso, D., Zhou, Y., Rincon, S., Narechania, A., Xing, G., Di Gioia, T., Doi, A., Tran, T., Reyes, J., Munita, J., Carvajal, L., Hernandez-Roldan, A., Brandão, D., van der Heijden, I., Murray, B., Planet, P., Weinstock, G., & Arias, C. (2014). Transferable Vancomycin Resistance in a Community-Associated MRSA Lineage New England Journal of Medicine, 370 (16), 1524-1531 DOI: 10.1056/NEJMoa1303359

A capa da revista

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Então um dia você chega no lab e se depara com a seguinte cena:

Sim… você encontra uma capa de revista no quadro de avisos. Você faz o que? Vai olhar pra ver o que é, claro!

Então você olha de perto, abre a folha, olha a contra capa… E o que você descobre?

NADA!

Era só a capa da revista. Não tinha índice, não tinha nada que indicasse o motivo dela estar ali. Fui então perguntar para o pessoal do lab o que era aquilo: ninguém sabia…

Resolvi tirar a minha dúvida (e a de todo mundo que estava no laboratório naquela hora) e perguntei ao professor. Descoberto o motivo, escrevi um bilhetinho para avisar os desavisados. Ficou curioso? Olha o bilhetinho que eu!!!

Pessoal, este é o volume da revista na qual o artigo da Fabs foi publicado. Aí você deve estar se perguntando: por que colocar a capa da revista e não a primeira página do artigo? A resposta é simples: tá vendo estas fotos na capa? Então, são do artigo da Fabs! Legal, né!?

(E não, bilhetes de laboratório não precisam ser chatos e formais)

É claro que eu também não deixaria de comentar o que são as fotos. Dá só uma olhadinha…

As imagens são de microscopia eletrônica do intestino delgado de camundongos “germ-free” que:

A) foram desafiados com Salmonella. Repare como a bactéria está dispersa pela mucosa.

C) os animais foram tratados com um probiótico (Saccharomyces boulardii) comercial e desafiados com Samonella.Reparem que a bactéria tende a se ligar na levedeura ao invés de se ligar no intestino dos camundongos.

B) aqui, utilizamos uma linhagem da levedura S. cerevisiae isolada da produção de cachaça como probiótico. Os resultados com essa levedura foram semelhantes aos apresentados pelo probiótico comercial.

A ideia é conseguir no futuro transformar essa levedura em produto para que possamos ter aqui no Brasil um produto nacional tão eficiente quando o outro que já está estabelecido comercialmente, e que tenha um custo significativamente mais baixo!

MICRO-OLIMPÍADAS 2012 – Corrida de revezamento

E este é mais um post da cobertura das micro-olimpíadas 2012!

Um dos fatores que temos que considerar quando falamos da patogenicidade dos microrganismos está relacionado ao equilíbrio que se estabelece entre o nível de virulência e a capacidade de transmissão. Isso significa que se o microrganismo for muito virulento ele pode diminuir muito a sua capacidade de transmissão ao matar o hospedeiro muito rapidamente, por exemplo!

Aqui o objetivo da prova era descobrir qual dos microrganismos possui a maior da capacidade de transmissão entre hospedeiros! Mas aqui, o jogo é um pouquinho diferente: quatro humanos, cada um em uma raia, e infectado por um microrganismos diferente (veja a lista abaixo). Dada a largada os humanos saem em disparada até chegarem ao ponto onde irão se encontrar com outro humano. Aí é a vez do microrganismo entrar em ação e garantir a passagem para o novo hospedeiro.

Então, a saber: Raia 1: Yersinia pestis, microrganismos responsável pela peste bubônica. Raia 2: Chlamydia trachomatis, causadora de DSTs. Raia 3: o vírus influenza H5N1 – da gripe aviária. Raia 4: rinovírus, o menor de todos e causador do resfriado comum.

E em primeiro lugar: Rhinovirus! Utilizando-se da estratégia que combina baixa virulência e alta taxa de transmissão, garante uma elevada taxa de transmissão e baixa mordidade em seus hospedeiros!

Em segundo lugar: Clamydia tracomatis. A sua baixa virulência, combinada com as dificuldades inerentes a uma baixa transmissão que dependente de relações sexuais entre os hospedeiros.

O bronze vai para a peste (Yersinia pestis), que devido a seu alto poder infectante e taxa de transmissão elevados, acaba deixando seus hospedeiros extremamentes doentes e incapazes de dispersar a doença. Na verdade ela teve sorte de chegar até a linha de chegada nessa corrida!

O H5N1 pede a corrida, por sua baixa capacidade de transmissão entre hospedeiros humanos. Mas em entrevista ele já anunciou que vai continuar seus treinos e espera melhorar sua transmissão a tempo das olimpíadas do Rio, em 2016!
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ResearchBlogging.org Merry Youle, Forest Rohwer, Apollo Stacy, Marvin Whiteley, Bradley C. Steel, Nicolas J. Delalez, Ashley L. Nord, Richard M. Berry, Judith P. Armitage, Sophien Kamoun, Saskia Hogenhout, Stephen P. Diggle, James Gurney, Eric J. G. Pollitt, Antje Boetius, & S. Craig Cary (2012). The Microbial Olympics Nature Reviews Microbiology, 10, 583-588

MICRO-OLIMPÍADAS 2012 – Lançamento de moléculas efetoras

E continuando a nossa cobertura das micro-olimpíadas 2012

Microrganismos são capazes de liberar moléculas efetoras capazes de modular as respostas dos hospedeiros e, assim, facilitarem os processos de colonização e dispersão. Essas moléculas podem agir localmente ou bem distante da célula microbiana. Nesta competição, o vencedor será o patógeno animal ou vegetal que conseguir propelir mais longe seus efetores.

Apenas quatro competidores:

O primeiro competidor é Magnaporthe oryzae: fungo responsável por uma doença altamente destrutiva de plantações de arroz. Após penetrar no tecido vegetal, o fungo libera seus efetores que se movem pela planta via plasmodesmos.

Em seguida foi a vez de Haptoglossa mirabilis mostrar a que veio – mas esse fungo foi desclassificado por utilizar de uma arma para lançar seus efetores.

O terceiro competidor é a bactéria Gram-positivo e em forma de bastonete Clostridium botulinum. Secretando a poderosa toxina botulínica, uma neurotoxina que quando ingerida por humanos (e outros animais) causa um quadro de paralisia. A exposição pode tanto pela infecção bacteriana quanto pela ingestão de alimento contaminado. Assim, a toxina se move pelo corpo do hospedeiro e para longe da bactéria. A toxina é ainda utilizada para procedimentos médicos e estéticos (botox) – o que faz do clostrídio um forte candidato ao ouro.

Por fim, Puccina monoica, o fungo da ferrugem. Após a infecção, o fungo induz a produção de estruturas semelhantes a flores de Boechera e liberam uma substância odorífera. Esses efetores voláteis, são atrativos para insetos que possuem participação essencial no ciclo reprodutivo sexual do fungo. Esses efetores dispersam-se a longas distâncias, as distâncias mais longas da competição!

Assim, sem sombra de dúvidas e apesar da cor de ferrugem, quem leva o outro é o Puccina. O Clostridium fica com a prata e Magnaporthe fica com o bronze!
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MICRO-OLIMPÍADAS 2012 – Vale (quase) tudo para sobreviver

Olá, leitor! Como você deve estar sabendo, estamos fazendo a cobertuda das micro-olimpíadas 2012!

A nota de hoje chega com um pouco de atraso. Alguns problemas foram observados durante a realização do vale-tudo que pelo jeito não vale tudo como muitos pensam.

Hoje aconteceram as semi-finais e a final da vale tudo. Quatro bactérias dignas do título vão disputar qual é a mais resistente e sobrevive por mais tempo.

A primeira semi-final ocorreu entre Deinococcus radiodurans e Pseudomonas aeruginosa. O deinicoco é uma bactéria capaz de sobreviver a doses elevadíssimas de radiação, mas na hora do “vamo vê”, ali no ringue, ele não era o competidor mais agressivo, meus queridos leitores… não, ele não é capaz de causar doenças em humanos, enquanto a Pseudomonas sim – e, sendo um patógeno oportunista, ela buscou explorar todas as fraquezas do seu adversário. A luta começou, Deinococcus não se mexe (gente, ele é imóvel!). Pseudomonas apesar de ter flagelos não consegue se mover pelo ringue até que seu treinador lhe envia um sinal (um auto-indutor) e a bacteria começa a produzir um surfactante que se espalha pelo chão. Ali, consegue se mover em direção ao deinococo. Pseudomonas se aproxima da bacteria que resiste à radiações mas não a toxinas. E, utilizando seu sistema secretor tipo IV, Pseudomonas vence a partida.

A segunda semi-final ocorreu entre Neisseria gonorrhoeae e Staphylococcus aureus resistente à meticilina (MRSA).Uma das disputas mais aguardadas da competição: de um lado, vestido todo de dourado pela produção do antioxidante estafiloxantina, o MRSA conhecido por ser praticamente impossível de ser nocauteado! Do outro lado a Neisseria que sendo capaz de sofrer variações antigênicas, torna-se dificílima de ser reconhecida e evade facilmente do sistema imunológico humano. Mal a luta começa, Neisseira dá um ganho de direta em MRSA, mas o pilus atingiu uma região “abaixo da cintura” do estafilococco. Neisseria acaba sendo desclassificada.

É meus amigos, a disputa pelo ouro acabou acontecendo entre os grandes rivais Pseudomonas e Staphylococcus. Os dois são conhecidos por serem arqui-inimigos em infecções crônicas! A luta começa e MRSA lança mão de um super-antígeno para recrutar o sistema imunológico contra Pseudomonas. A bacteria atacada não faz por menos e forma um biofilme! Ao invés de se abater Pseudomonas vai ficando cada vez mais forte – um exemplo de sinergia microbiana, meus caros! MRSA está em maus lençóis, e leva uma surra do coquetel de antimicrobianos que Pseudomonas lançou mão. Apesar de sua capacidade elevadíssima em adquirir resistência a antibióticos, o MRSA não foi páreo para Pseudomonas, que leva o ouro.

Se enganou quem pensa que foi assim que tudo terminou.

Entraram com recurso contra a Pseudomonas pelo uso dos auto-indutores. O comitê olímpico microbiano julgou como procedente a acusação e revogou a madelha de ouro conferida à Pseudômonas. O dopping por aqui não passa barato, pessoal!

Assim, a classificação final:

1º lugar – MRSA

2º lugar – Deinococcus

Desclassificados: Pseudomonas e Neisseria.

Lastimável ter que acompanhar essa baixaria que aconteceu hoje, né…?
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Se sujar faz bem?

A imunologia e a microbiologia são duas disciplinas que andam de mãos dadas. No início da década de 1990 começou-se a falar na “Hipótese da Higiene” (HH), que embasada por dados epidemiológicos indicava uma maior prevalência de doenças auto-imunes e inflamatórias nos países mais desenvolvidos, onde as taxas de sanitização são melhores… – a mesma relação estabelecida entre países desenvolvidos e subdesenvolvidos pode ser observada quando consideramos áreas urbanizadas e rurais, e o motivo é o mesmo: na área rural o cuidado com a higiene costuma ser menor.

Então quer dizer que quanto mais anti-higiênico nós formos, melhor?

O Cascão está certo!?

Bem, não é bem assim… Porém, a importância de se entrar em contato com microrganismos desde a tenra idade (o que é uma das ideias centrais da HH) ganhou força com um estudo publicado na Science do dia 27 de abril de 2012.

Considerado como um “dos estudos sobre mecanismos mais rigorosos da área como há muito tempo não se via“, pelo microbiologista Sarkis Mazmanian, o paper consiste na comparação da susceptibilidade de camundongos isentos de germes (germ-free, GF) e livres de patógenos específicos (specific pathogen free, SPF) a duas doenças de caráter imunológico: colite e asma.

Os resultados mostraram uma maior susceptibilidade dos GF a essas doenças. Essa comparação não é completa e poderíamos pensar: mas será que se reestabelecermos a microbiota nesses animais GF conseguíamos reduzir o quadro citado anteriormente?

E foi isso que os autores fizeram, e de duas formas diferentes.

Na primeira, eles colonizaram GF recém-nascidos, e observaram redução no desenvolvimento das doenças (semelhante aos SPF). Na segunda forma de colonização, GF adultos foram colonizados e os animais continuaram a desenvolver as doenças com o mesmo perfil dos animais GF.

EXPLICAÇÃO IMUNOLÓGICA

Essas diferenças estão relacionadas a um tipo específico de células (invariant natural killer T cell, iNKT) que está aumentada no intestino e nos pulmões dos animais GF – e diminuída nos SPF e nos GF-colonizados precocemente; porém permanecem em quantidades elevadas mesmo quando os GF já adultos são colonizados. Os pesquisadores mostram, ainda, que o aumento dessas células está relacionado a um aumento na quimiocina pró-inflamatória CXCL16 (promove o acúmulo de células iNKT), que tem sua expressão aumentada na ausência da microbiota! O que exatamente leva a essa regulação ainda não é conhecido, podem ser microrganismos específicos ou moléculas produzidas por eles. E esse deverá ser o alvo dos próximos estudos: descobrir quais microrganismos seriam essenciais para uma correta maturação do sistema imunológico.

Resumindo…

Mas então isso significa que temos que deixar nossa higiene de lado? Não… dentre as principais causas de mortalidade infantil está a diarreia, que pode ser causada por muitas bactérias, dentre elas o Vibrio cholerae, a Shigella e a Salmonella (que também pode causar a febre tifoide). A transmissão desses patógenos é muito mais fácil em ambientes com baixa sanitização, e o que vemos é um elevado numero de mortes por esses patógenos nos países subdesenvolvidos.

E como fica a HH? Na verdade, aqui falamos da importância da aquisição de uma microbiota saudável… Essa aquisição ocorre a partir da hora do parto, e por meio do contato com os cuidadores (a mãe, por exemplo). Nos países desenvolvidos, porém, o excesso de higiene poderia estar provocando uma diminuição da diversidade dos microrganismos que são adquiridos pelo neonato e, como já foi dito, a presença de microrganismos específicos poderia estar relacionada à correta maturação do sistema imunológico.

Com a elucidação do microbioma humano estamos descobrindo nos grupos de bactéria que nem imaginávamos fazer parte desse ecossistema. Assim, não é de se estranhar, também que funções desconhecidas de microrganismos conhecidos ainda estejam por serem elucidadas.

A meu ver, a grande questão não é que se sujar faz bem (pode ser até perigoso), mas que o *excesso* de higiene pode fazer mal!

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ResearchBlogging.org Torsten Olszak, Dingding An, Sebastian Zeissig, Miguel Pinilla Vera, Julia Richter, Andre Franke, Jonathan N. Glickman, Reiner Siebert, Rebecca M. Baron, Dennis L. Kasper, & Richard S. Blumberg (2012). Microbial Exposure During Early Life Has Persistent Effects on Natural Killer T Cell Function Science, 336 (6080), 489-493 DOI: 10.1126/science.1219328

Microrganismo de Sexta: cometas no interior de células

Esses pequenos cometas que vemos nessa foto são, na verdade, bactérias. Especificamente nesta foto, temos a bactéria Gram-positiva Listeria monocytogenes. Porém, poderia ser outra bactéria, inclusive uma Gram-negativa como a Shigella flexneri ou a Rickettsia rickettisii

Na verdade, isso que vemos é um mecanismo de patogenicidade que essas três bactérias possuem. A imagem abaixo explica o que está acontecendo:

Essas bactérias reproduzem-se no interior da célula hospedeira. Assim, após induzirem a própria fagocitose, o microrganismo escapa do fagossomo ficando livre no citoplasma da célula hospedeira.

Não bastasse isso, a bactéria provoca alterações no citoesqueleto do hospedeiro, promovendo a montagem de uma cauda de actina em um de seus pólos celulares.

Feito isso, essas bactérias adquirem motilidade, sendo capazes de passarem de uma célula a outra!

Voltemos, então, à primeira imagem do post… Ela mostra a microscopia de fluorescência de bactérias em movimento no interior de uma célula. Foram coradas tanto as células bacterianas (em vermelho), quando os filamentos de actina (em verde). As regiões com fluorescência verde e vermelha sobrepostas aparecem em amarelo.

Legal, né? Mas fica ainda mais quando a gente vê isso em vídeo, olha só:

 

 

As imagens foram obtidas daqui.

O vídeo, eu achei no site  “Cell motility“, indicação da Tati Nahas. Lá você consegue ver outras células utilizando a actina para  se movimentar! 


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1 em cada 6 casos de câncer são causados por infecções e poderiam ser prevenidos

Dentre dos fatores de risco para o desenvolvimento de cânceres estão as infecções por microrganismos e parasitas. Na revista “The Lancet Oncology” de hoje (09/05/12), um grupo de cientistas franceses faz uma revisão e analisa os casos de câncer que poderiam ser atribuídos a infecções. O estudo foi baseado em publicações de casos ocorridos em 2008 e foram considerados os agentes infecciosos classificados como carcinogênicos pela “International Agency for Research on Cancer”.

Dos 12,7 milhões de novos casos de câncer que ocorreram em 2008, cerca de 2 milhões (16,1% – ou 1/6 dos casos) são atribuídos a infecções; destes, 1,6 milhão (80%) ocorrem em regiões sub-desenvolvidas.

Como disse logo acima ~16% dos cânceres ocorrem devido a infecções, mas as taxas são diferentes quando considera-se países desenvolvidos (7,4%) ou subdesenvolvidos (22,9%), variando de 3,3% na Austrália e Nova Zelândia, a 32,7% na África Sub-saariana. Os dados mostram, ainda, que 30% dos casos ocorrem em pessoas com menos de 50 anos.

A grande maioria dos casos — 1,9 milhão — é representada pelos cânceres gástrico (bactéria Helicobacter pylori), hepático (vírus das hepatites B e C) e cervical (ou de colo do útero, causado pelo HPV – papilomavirus). O que todos esses quadros têm em comum é que todos requerem uma infecção crônica e demoram anos para progredir. Em mulheres, cerca de 50% dos casos de cânceres associados a infecções dizem respeito ao câncer cervical; e em homens, os cânceres gástrico e hepático são contabilizados como 80% dos casos associados a infecções. Apesar dessas diferenças, o número total de casos atribuídos a infecções é praticamente o mesmo em homens e mulheres.

Neste gráfico podemos ver que, proporcionalmente, a contribuição do HPV para o desenvolvimento de câncer é similar em regiões mais ou menos desenvolvidas. O mesmo não ocorre com o H. pylori, que apresenta-se com uma participação maior para o desenvolvimento de câncer em países menos desenvoldos, enquando os vírus das hepatites B e C contribuem mais nos países desenvolvidos.

O que dizer de tudo isso?

A clássica relação entre higiene e desenvolvimento mais uma vez dá o ar de sua graça… e assim, reforça-se a necessidade políticas públicas de saneamento básico. Além disso, a importância e o desenvolvimento de práticas de saúde pública para prevenção de infecções (saneamento, distribuição de preservativos, cuidado em processos como transfusão de sangue) e, também, o controle de infecções com o uso de antimicrobianos e vacinação ganha mais força para ser um tratamento contra tipos específicos de câncer. O câncer por HPV, por exemplo, pode ser prevenido por meio de vacinação profilática (com eficácia de quase 100% para os sorotipos 16 e 18 – existem outros sorotipos de HPV – 31, 33, 45 e 58 – cuja vacinação não é eficaz*). A infecção por H. pylori é tratável com o uso de antibióticos. A contra o vírus da hepatite B também temos vacina, mas apesar de isso não ocorrer para a hepatite C, existem meios de se evitar o contágio. Se considerarmos tudo isso e somarmos a todo o sofrimento (pessoal e financeiro) que o câncer causa, pense em quantos casos poderiam ser evitados, e de forma relativamente simples!

Algo que ainda me chamou muita atenção diz respeito ao câncer de colo uterino (que apesar de óbvio, vale ressaltar, ocorre somente em mulheres), que responde por metade dos cânceres infecciosos nas mulheres. Resolvi dar uma olhadinha no site no Instituto nacional do Câncer (INCA), e reproduzo aqui o texto sobre o câncer cervical:

É o segundo tumor mais frequente na população feminina, atrás apenas do câncer de mama, e a quarta causa de morte de mulheres por câncer no Brasil. Por ano, faz 4.800 vítimas fatais e apresenta 18.430 novos casos. Prova de que o país avançou na sua capacidade de realizar diagnóstico precoce é que na década de 1990, 70% dos casos diagnosticados eram da doença invasiva. Ou seja: o estágio mais agressivo da doença. Atualmente 44% dos casos são de lesão precursora do câncer, chamada in situ. Esse tipo de lesão é localizada. Mulheres diagnosticadas precocemente, se tratadas adequadamente, têm praticamente 100% de chance de cura. FONTE

 

ResearchBlogging.orgde Martel, C., Ferlay, J., Franceschi, S., Vignat, J., Bray, F., Forman, D., & Plummer, M. (2012). Global burden of cancers attributable to infections in 2008: a review and synthetic analysis The Lancet Oncology DOI: 10.1016/S1470-2045(12)70137-7

 

 

* atualização em 10/05 – 21h11 – após comentário do Rodrigo

Está se instaurando o caos: a polêmica do influenza H5N1

Depois do porco, é a vez da galinha!

Uma notícia que há algumas semanas vem sendo debatida com fervores lá fora (leia-se nos Estados Unidos), mas que por aqui (e me parece que na Europa também) mal tem se falado, refere-se ao estado atual da pesquisa com o vírus da gripe aviária – o influenza H5N1. Vale a pena ressaltar que esse virus não é novo, em 2005 ele já havia dado o ar da sua graça e gerado uma onda de pânico (você deve se lembrar de galinhas sendo queimadas aos montes na Ásia).

O grande problema que desencadeou essa discussão acalourada deve-se ao resultado dos experimentos conduzidos por dois grupos independentes, um americano e outro holandês. O fato é que o H5N1 – ainda de baixa transmissão ave-humano – após uma combinação de poucas mutações induzidas pelos cientistas por meio da transmissão sucessiva forçada entre furões, passou a ser capaz de ser transmitido por via aérea entre esses animais.

Pode parecer bobagem num primeiro momento, mas várias etapas são necessárias para que o virus complete seu ciclo em um ser humano. Inicialmente o vírus que se multiplica apenas nas galinhas deve ser capaz de romper a barreira específica e ser capaz de ser transmitido para um ser humano – e, nele estabeler um nicho de infecção, ou seja, ele deve ser capaz de se reproduzir. Isso, contudo não garante que o vírus será capaz de ser transmitido entre dois seres humanos distintos.

OK. E o que a transmissão entre os furões tem a ver com a transmissão entre pessoas. Na verdade esse é o grande “X” da questão. Os cientistas demonstraram que é relativamente fácil (apenas 5 mutações) para que o vírus seja capaz de ser transmitido por via aérea entre os mustelídeos, e agora há a grande dúvida se esse mesmo vírus seria capaz de também infectar os seres humanos.

Como não custa repetir, vou ressaltar que os resultados desse experimentos não mostram que as mesmas mutações teriam o mesmo efeito em seres humanos – eles somente nos mostram que a obtenção de transmissibilidade por aerossol nesse modelo animal é relativamente fácil.

O NSABB (órgão estadunidense de biosegurança), a ONU e diversos cientistas que temem possíveis desencadeamentos indesejáveis dessas pesquisas utilizam como argumento não só o risco de um vazamento do vírus e a possível emergência de uma nova epidemia global, como também a possibilidade de bioterroristas utilizarem os dados das pesquisas e promoverem um ataque rápido e muito eficaz.

Por outro, o lado que defende a continuidade da pesquisa utiliza argumentos muito parecidos, mas o utilizam o viés de que devemos compreender a biologia desse vírus para que possamos evitar uma possível epidemia natural que venha a surgir – e que já é temida há certo tempo.

Entendendo a figura: O vírus Influenza H5N1 é capaz de ser transmitido de ave para ave. Alguns casos de transmissão ave-ser humano já foram descritos — porém não há, ainda, relato de transmissão humano-humano. Os polêmicos experimentos consistiram na transmissão do virus de ave para os furões. De início a transmissão furão-furão só ocorria de forma forçada, até que após algumas mutações o vírus foi capaz de infectar outros furões por via aérea e de forma expontânea. As setas em verde mostram as rotas de transmissão já estabelecidas (sejam elas artificiais ou naturais), as setas em vermelho mostram as possíveis vias de trasmissão que são temidas para o desencadeamento de uma epidemia — o texto na figura mostra os agurmentos a favor ou contra a continuidade dos estudos com o H5N1.

Em meio a tanta discussão, os cientistas decidiram por uma trégua nas pesquisas por 60 dias. O virologista argentino Daniel Perez, em entrevista à Ciência Hoje, mostra-se favorável à publicação integral dos dados, e justifica-se: “Não podemos dar oportunidade ao vírus para mudar sem que estejamos preparados”. O pesquisador ainda completa dizendo que “A pesquisa, no entanto, deve ser norteada pelos fatos, não pelo medo”. – Confira a reportagem de Marcelo Garcia, na íntegra, no site da Ciência Hoje.

O grande temor em relação à esse vírus está no fato de que mais da metade das as pessoas que foram internadas por causa dessa gripe morreram. O problema é que esse dado não nos mostra o real poder de letalidade do vírus – considerado em cerca de 60%, mas que está, aparentemente, superestimado. Isso ocorre porque essa taxa foi considerada apenas as pessoas internadas. Assim, quando olhamos dessa forma, estamos considerando que qualquer pessoa que foi infectada pelo vírus, vai desenvolver um quadro grave, indo parar num hospital. Acontece porém que o número de pessoas infectadas pode ser bem maior. Dados epidemiológicos, por exemplo, sugerem que até 6% da população rural asiática possa ter se infectado com alguma cepa do vírus de forma assintomática – o que faria essa essa taxa de mortalidade >50% cair drasticamente.

O sensacionalismo midiático mostrou claramente sua cara no editorial do The New York Times, no dia 8 de janeiro de 2012 que teve como título “An Engineered Doomsday” [Um Apocalipse Projetado]. Uma análise desse texto pode ser vista no blog do professor Racaniello (em inglês).

Estamos de olho para acompanhar os rumos que essa discussão está tomando…

Apesar de todo o bafafá que está rolando, o conselho que eu daria a você é:

...pelo menos por enquanto!

Alguns textos recomendados:

Perda estratégica (Ciência Hoje)

Ferreting out influenza H5N1 (Virology Blog)

Should we fear avian H5N1 influenza? (Virology Blog)

H5N1 facts, not fear (Virology Blog)

N.Y. Times: H5N1 ferret research should not have been done (Virology Blog)

“Bactéria atacando os seios (assunto sério)” – mas que não procede

A Ísis compartilhou [intencionalmente e de forma crítica, que fique bem claro] um email-SPAM e eu resolvi postá-lo aqui no blog. Optei por manter todas as frases em caixa baixa, e utilizar só uma cor no corpo do texto para não destacar coisas desnecessárias. O texto original está em cinza, e os meus comentários em azul…

Bactéria atacando o seio – alerta para as mulheres – urgente.

O título do email já aparece com um tom apelativo e o urgente ali no finalzinho já dá a dica: “abre o olho que é SPAM”

Para conhecimento.

Bora dar um tom de seriedade e deixar esse email com cara de comunicado oficial?

Favor repasse para todas as mulheres (e também homens) de sua lista… É muito forte! As imagens são mesmo impressionantes!… Pessoal é muito importante, por favor, divulguem. O médico já testou que ela pegou uma bactéria que se encontra em tecido novo. (sem ser lavado)

Agora vamos indicar a quem esse email deve ser reencaminhado: às mulheres. Mas também os homens (ou seja: o viral quer atingir todo mundo). Além disso, vamos fazer um drama e implorar para que essa mensagem seja repassada. Mas claro! Vamos usar as palavras: “forte”, “chocante”… E, é lógico, “médico” – afinal precisamos de um respaldo científico!

Leia o texto primeiro. Sómente depois veja as fotos.

Ignorando o acento agudo no somente, o que talvez seja uma mensagem subliminar, me responda: você conseguiria continuar a ler o texto sabendo que tem imagens clamando para serem vistas? Eu acho que não!!

As fotos são realmente impressionantes, causam profundo impacto. Por favor, repasse para todas as pessoas de sua lista, para que elas também as envie e possamos alcançar o maior número possível de mulheres… Ao abri-las, compartilhe-as com outras pessoas, esposas, filhas, irmãs, sobrinhas, primas, mães, avós, amigas.

Ressaltar como as imagens são fortes (e realmente são)… O mesmo comentário feito um pouco mais acima… Enfim: vamos fazer o viral se espalhar, galera, “por favor”!!

O texto fala da importância de lavar as roupas íntimas recém compradas antes de usá-las. Explica que as roupas são feitas em diferentes partes do mundo, transportadas em sacos, caixas, sendo manipuladas por grande quantidade de mãos antes de serem acondicionadas para transporte. Além de estarem expostas a excrementos de animais transmissores de doenças. Esclarece ainda que durante o amaciamento do tecido e, segundo as condições climáticas, as caixas ou embalagens geram umidade, ambientes propícios para a proliferação de germes, parasitas e bactérias.

Quando pensamos na pele, ela é muito mais do que uma simples capa que separa o nosso interior do meio externo. A pele íntegra é uma estrutura que forma nossa primeira forma de barreira contra possíveis patógenos. Somos capazes, inclusive, de produzir substâncias antimicrobianas e secretá-las sobre a pele. Assim, infecções de pele, geralmente, ocorrem apenas quando há presença de lesão no local – assim, os micro-organismos encontram uma porta de entrada para o nosso corpo. Quando a gente pensa nos riscos de contaminação a partir de uma roupa, elas seriam provavelmente algo como uma conjuntivite ou uma diarreia decorrente do transmissão de bactérias pela rota fecal-oral/ocular pelo manuseio das costureiras, empacotadores, vendedores e clientes (nada muito diferente dos riscos que você poderia ter se não lavasse as mãos ao sair de um ônibus – você lava, né?).

Por favor, lavem bem as roupas novas, antes de usá-las, já que não se conhece o causador destas anormalidades, mas sabe-se que eles estão nas roupas novas. Favor lavá-las em água fervente.

Isso aqui não seria tão difícil de descobrir: tentar fazer um isolamento da bactéria. Mas lavar a roupa antes de usar é uma questão mais de higiene e bom senso, existem algumas doenças que podem sim, ser transmitidas por roupas (principalmente DSTs), mas também expandir isso para uma epidemia de ulcerações é exagero. O que manda é o bom senso, você não vai querer usar uma roupa com manchas estranhas, sujas ou fedorenta… ou vai?

Vamos, agora,  finalizar nosso SPAM, citando o nome de algum médico ou de algum funcionário  importante de algum hospital !! – afinal de contas, esse email “tem” credibilidade! – só que não.

Agradecida,
Lúcia Quintão
Secretária, TFD e diretoria clínica – Hospital Yutaka Takeda

Uma coisa que eu gosto de fazer quando recebo esses SPAMS é checar se pelo menos essas pessoas existem . Foi só jogar no Google que eu descobri que essa mulher realmente existe, porém, não trabalha mais nesse hospital – provavelmente ela foi apenas uma vítima escolhida pelo autor do SPAM – confira aqui o link de uma reportagem publicada há poucos dias sobre esse SPAM.

Ah, um lembrete final (só faltou o peloamordedeus):

repassem para todas as mulheres e homens também.

Gente, mas como eu poderia me esquecer das imagens!!! Sério, elas são fortes, então se você quiser realmente vê-las, só clicar aqui embaixo que você será redirecionado – é o MdC respeitando o leitor =D

Pedi ajuda a uma médica para analisar essas fotos.

Algumas, sim, parecem com infecções bacterianas, como as de número #1, #2, #3, #4 e 5. Mas aqui ressalvamos a necessidade da porta de entrada que pode ser um arranhão ou uma picada de inseto. O quadro apresentado em #4 pode ocorrer, por exemplo, devido à infecções causadas por mordedura (seja pelo bebê durante a amamentação, ou pelo parceiro no ato sexual) – a boca tem uma quantidade enorme de bactérias que ali estão em equilíbrio, mas quando são introduzidas em uma outra região do corpo podem causar um “belo” estrago.

Na foto #6 vemos uma mastectomia (retirada da mama) e a queimadura causada pela radioterapia. Já a foto #7 nos mostra um estágio avançado de câncer de mama. A foto  #8 parece ser de um granuloma e a #9 de um câncer de mama ulcerado.

Por fim, repare que em todas as fotos há uma tarja preta – nela está escrito “ogrish.com”. Esse era um site de depósito de vídeos e imagens chocantes que está fora do ar desde 2006. Me diz, se esse é um email sério, porque as fotos não são do próprio hospital, mas de um site grotesco?

Então fica aqui a análise desse SPAM, e o recado/alerta para que você não acredite em tudo que você lê na internet. Procure se informar pelo menos se há uma lógica no email que você recebeu antes de passá-lo para frente (não custa nada abrir o Google e fazer uma pesquisa rápida!). Esse email, por exemplo, parece que já está circulando desde 2009! Fique atento e uso o bom senso sempre!

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