Ajude a salvar vidas… é simples: lave as mãos!

Hoje, dia 05 de Maio de 2014, a Organização Mundial da Saúde (OMS) celebra sua campanha para higienização das mãos.

Com o lema: “SALVE VIDAS: limpe suas mãos” (SAVE LIVES: clean your hands), a OMS propõe que que se não agirmos logo, e de forma simples, a disseminação de microrganismos resistentes pode chegar a ter consequências ainda mais graves no futuro (bem próximo)!

A campanha é voltada principalmente para profissionais da saúde, mas que também pode e deve ser levada em consideração por outros segmentos da sociedades como escolas, restaurantes – e todos nós, na verdade.

A ideia baseia-se na premissa simples de se evitar a contaminação cruzada que tanto ocorre no ambiente hospitalar e é responsável por ajudar a mantar os microrganismos em circulação naquele ambiente. Um esquema de rotas de transmissão cruzada está representado abaixo:

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Figura traduzida do artigo: Arias CA, Murray BE. (2012). The rise of the Enterococcus: beyond vancomycin resistance. Nature Reviews Microbiology, 10:266-278.

A proposta campanha propõe 5 pequenos passos para mudar o mudo
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Os cuidadores devem lavar as mãos:

1. Antes de tocar o paciente.

2. Antes de procedimentos de limpeza e assepsia do paciente.

3. Após a exposição a fluidos corporais do paciente.

4. Após tocar o paciente.

5. Após tocar os entornos do paciente.

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Sempre que cito esse assunto, gosto de falar de um post de o Karl (do blod Ecce Medicus, aqui do SbBr): “Infecções e seres humanos”. Ali ele apresenta as taxas de infecções de corrente sanguínea (ICS) que uma UTI de um hospital de São Paulo que apresentou um período no qual as taxas de ICS chegaram a zero. E o que causou essa redução!? A melhoria da higiene das mãos dos profissionais da saúde durante o surto de influenza A H1N1.

Como falei no último post do blog, sobre o VRSA: “Ela está entre nós!” e nas edições 11 e 12 do #Scicast sobre superbactérias, não é para entrarmos em pânico. Mas o estado de alerta está aí e não pode ser ignorado. Eu não acredito que vamos vencer a luta se combatermos de frente com essas bactérias, mas se agirmos com cautela, podemos ter resultados a longo prazo mais positivos.

5maioCCartaz do CDC (orgão estadunidense semelhante à ANVISA) incentivando as pessoas a lavarem as mão após saírem do banheiro, afinal, “1 trilhão de germes podem viver em 1g de cocô”.

 

 

Ela está entre nós! Descrição brasileira de uma superbactéria rara

Palavrinhas iniciais…

Vamos falar de coisa boa!? Vamos falar de… ehhhr… Bem que eu gostaria de começar o post assim, mas infelizmente, depois de um tempinho parado, estou voltando para um noticia que não apenas é ruim, como é bastante preocupante.

Em janeiro, participei de um podcast sobre Superbactérias (que, não, não são de Kripton). Foram as edições 11 e 12 do #Scicast (que você pode ouvir aqui e aqui) e esses episódios são uma boa introdução para o que vamos falar hoje aqui… Além disso, já comentamos aqui várias vezes sobre bactérias resistentes a antibióticos e como elas adquirem e passam pra frente essa resistência.

 

Vamos começar…

ResearchBlogging.org Já se fala há algumas décadas do MRSA, siga em inglês para Staphylococcus aureus resistente à meticilina. A meticilina é um antibiótico e essa resistência torna o MRSA uma bactéria difícil de ser tratada, e uma das poucas opções para o tratamento de infecções pelo MRSA é o antibiótico vancomicina.

Acontece que existem bactérias resistentes à vancomicina, dentre elas, o VRE, sigla em inglês para Enterococcus resistente à vancomicina, merece destaque. Isso principalmente porque os enterococos tem uma grande facilidade para transmitir e receber genes de resistência.

Acho que a partir daí já começa a ficar claro o tema do post de hoje… A tranferência da resistência à vancomicina para estafilococos foi descrita pela primeira vez em 2002 nos Estados Unidos e, desde então, outros pouquíssimos casos por lá, além da Índia e do Iraque, foram descritos. A perda da vancomicina como possibilidade de tratamento dessas bactérias faz com que o tratamento do MRSA torne-se mais difícil e bm mais caro.

Na última quinta-feira (dia 17/04/14), a revista “The New England Journal of Medicine” publicou um artigo que relata o primeiro caso de um VRSA no Brasil. VRSA?! Sim, um Staphylococcus aureus resistente à vancomicina.

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Como tudo aconteceu?

Em Novembro de 2011, um paciente masculino de 35 anos foi admitido em um hospital paulistano, e apresentava micose fungoide (um tipo de lifoma de pele), vício em cocaína, diabete mellitus, além de depressão e recente tentativa de suicídio. Ele desenvolveu um quadro de celulite na perna e foi tratado com antibióticos, sendo liberado em Fevereiro de 2012.

Aqui precisamos abrir parênteses:
A celulite que estamos falando aqui é uma doença infecciosa bacteriana, que atinge a pele e os tecidos adjacentes e é causada por diferentes bactérias, sendo a mais comum o estreptococo – nesses casos, a bactéria produz enzimas que ajudam na sua disseminação pelo tecido. Ela também pode ser causado por estafilococos, mas apresenta área de extensão mais reduzida. A outra celulite é um acúmulo de gordura e tecido fibroso sobre a pele, e não tem nada a ver com esse post.
Aqui fechamos nossos parênteses.

Em Junho de 2012, foi readmitido no hospital. Ele apresentou uma piora no quadro psiquiátrico e, não bastasse isso, apresentou reincidência do quadro de infecções de pele e tecidos moles e foi novamente tratado com antibiótico. Um pouco do sangue foi coletado e plaqueado em meio de cultura para ver a presença de bactérias no sangue (chamamos isso de hemocultura), e não houve crescimento (hemocultura negativa). O paciente continuou internado, devido à quimioterapia para tratar do câncer de pele

Em Julho de 2012, o paciente começou a apresentar febre recorrente e foi tratado com antibiótico (dentre eles vancomicina). Dessa vez a hemocultura deu positiva para MRSA. A antibioticoterapia foi alterada (teicoplanina) e, em Agosto, quando o antibiótico foi retirado, a febre retornou. A hemocultura foi positiva para dois diferentes isolados de MRSA sendo, um deles, ainda, resistente à teicoplanina e à vancomicina (além de eritromicina, clindamicina, ciprofloxacina, gentamicina, trimetoprima-sulfametoxazole). O paciente foi então isolado, foi iniciado um tratamento com daptomicina e foi realizada uma cultura de swab retal, que deu positiva pra VRE. [swab ou zaragatoa é um instrumento estéril, semelhante a um cotonete, utilizado para a coleta de secreções e amostras]. Após algumas semanas, diversas complicações associadas a múltiplas infecções, o paciente veio a óbito.

A figura abaixo, retirada do artigo, resume e esquematiza curso clínico apresentado acima.

 

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O que os pesquisadores fizeram com esse VRSA?

A primeira coisa foi estabelecer a relação entre os dois isolados de MRSA, que vamos passar a chamar de S. aureus sensível (VSSA) e resiste (VRSA) à vancomicina. E eles observaram que eles possuem um perfil genético semelhante, sugerindo que a seleção ocorreu in vivo, durante a administração dos glicopeptideos (vancomicina e teicoplanina) e dos outros antibióticos.

O VRSA, porém, apresentou um plasmídio que VSSA não possuía. Esse plasmídio, foi denominado pBRZ01 e possui os genes que conferem a resistência à vancomicina (vanA e outros) e à gentamicina (acc(6’)-aph(2”)). O VRSA, porém, apresentou taxa de crescimento semelhante a do VSSA, sugerindo que o plasmídio não afeta o fitness da linhagem resistente.

A análise mais a fundo desse plasmídio mostrou que ele sofreu alterações genéticas importantes no transposon Tn1546 (que carreia os genes de resistência à vancomicina), além de que a comparação da seqüência desses genes indicam que a origem desses genes é enterocócica – sem, entretanto, terem sido originados do isolado de VRE do swab retal. Eles chegaram a essa conclusão por meio de experimentos que mostraram que o VRE era incapaz de transferir o plasmídio para outros enterococos ou estafilococos.

 

Precisamos entrar em pânico?

Pânico não… Mas ficar preocupados, sim!

Geralmente as linhagens multirresistentes são restritas a hospitais, principalmente, porque é comum terem uma taxa de replicação mais lenta, o que as deixam com vantagem competitiva apenas em situações que envolvem pacientes com saúde comprometida e que estão sob terapia antimicrobiana.

Essa linhagem brasileira de MRSA, porém, além de ter origem na comunidade, não ficou em desvantagem após a aquisição do plasmídio… É aqui que está o ponto que merece atenção! Uma bactéria dessas tem um elevado poder de disseminação, pois tem capacidade comoetitiva com outras bactérias da comunidade, não precisando do ambiente hospitalar e de um paciente com saúde comprometida para poder colonizá-lo.

Nesse caso que apresentamos aqui, o paciente foi identificado e isolado como medida de segurança para evitar a disseminação da bactéria pelo ambiente hospitalar e, consequentemente para a comunidade.

Apesar de serem raros e restritos os casos descritos, isso não é motivo para descuidar. Muito pelo contrário, deve servir de alerta para o uso incorreto de antibióticos e para o cuidado da equipe médica para evitar a transmissão interna e para fora do hospital.

 

Referência

Rossi, F., Diaz, L., Wollam, A., Panesso, D., Zhou, Y., Rincon, S., Narechania, A., Xing, G., Di Gioia, T., Doi, A., Tran, T., Reyes, J., Munita, J., Carvajal, L., Hernandez-Roldan, A., Brandão, D., van der Heijden, I., Murray, B., Planet, P., Weinstock, G., & Arias, C. (2014). Transferable Vancomycin Resistance in a Community-Associated MRSA Lineage New England Journal of Medicine, 370 (16), 1524-1531 DOI: 10.1056/NEJMoa1303359

MICRO-OLIMPÍADAS 2012 – Lançamento de moléculas efetoras

E continuando a nossa cobertura das micro-olimpíadas 2012

Microrganismos são capazes de liberar moléculas efetoras capazes de modular as respostas dos hospedeiros e, assim, facilitarem os processos de colonização e dispersão. Essas moléculas podem agir localmente ou bem distante da célula microbiana. Nesta competição, o vencedor será o patógeno animal ou vegetal que conseguir propelir mais longe seus efetores.

Apenas quatro competidores:

O primeiro competidor é Magnaporthe oryzae: fungo responsável por uma doença altamente destrutiva de plantações de arroz. Após penetrar no tecido vegetal, o fungo libera seus efetores que se movem pela planta via plasmodesmos.

Em seguida foi a vez de Haptoglossa mirabilis mostrar a que veio – mas esse fungo foi desclassificado por utilizar de uma arma para lançar seus efetores.

O terceiro competidor é a bactéria Gram-positivo e em forma de bastonete Clostridium botulinum. Secretando a poderosa toxina botulínica, uma neurotoxina que quando ingerida por humanos (e outros animais) causa um quadro de paralisia. A exposição pode tanto pela infecção bacteriana quanto pela ingestão de alimento contaminado. Assim, a toxina se move pelo corpo do hospedeiro e para longe da bactéria. A toxina é ainda utilizada para procedimentos médicos e estéticos (botox) – o que faz do clostrídio um forte candidato ao ouro.

Por fim, Puccina monoica, o fungo da ferrugem. Após a infecção, o fungo induz a produção de estruturas semelhantes a flores de Boechera e liberam uma substância odorífera. Esses efetores voláteis, são atrativos para insetos que possuem participação essencial no ciclo reprodutivo sexual do fungo. Esses efetores dispersam-se a longas distâncias, as distâncias mais longas da competição!

Assim, sem sombra de dúvidas e apesar da cor de ferrugem, quem leva o outro é o Puccina. O Clostridium fica com a prata e Magnaporthe fica com o bronze!
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ResearchBlogging.org Merry Youle, Forest Rohwer, Apollo Stacy, Marvin Whiteley, Bradley C. Steel, Nicolas J. Delalez, Ashley L. Nord, Richard M. Berry, Judith P. Armitage, Sophien Kamoun, Saskia Hogenhout, Stephen P. Diggle, James Gurney, Eric J. G. Pollitt, Antje Boetius, & S. Craig Cary (2012). The Microbial Olympics Nature Reviews Microbiology, 10, 583-588

Ninguém quer ficar com ela: a Rainha Negra

Ninguém quer ficar com ela…

Ela: a rainha de espadas – a rainha negra!

Pelo menos essa é a ideia por trás do jogo “copas” e que foi incorporada como base para uma nova hipótese evolutiva. No jogo, o objetivo é evitar ficar com a rainha de espadas e assim ganhar mais pontos!

Geralmente associa-se a evolução dos organismos a uma maior complexidade estrutural e genomica. Sabemos porém que isso não é verdade, em muito casos, principalmente naqueles de relação simbiótica muito intima acontece a redução genomica , pois um organismo passa a se aproveitar das facilidades que o outro pode fornecer (isso é comumente observado nos parasitas). A Hipótese da Rainha Negra (Black Queen Hypothesis), porém, busca explicar casos de redução do genoma de organismos de vida livre. Assume-se, então, que a evolução levou a alguns desses microrganismos a perderem genes essenciais à sua sobrevivência, pois existiriam outras espécies ao seu redor capazes de de assumir essa função. A idéia é relativamente simples e vem preencher algumas lacunas importantes, principalmente no quesito “ecologia microbiana”.

Os autores do trabalho estudaram a cianobacteria Prochlorococcus, um procarioto marinho considerado um dos principais seres fotossintetizantes do fitoplâncton – mas que é extremamente difícil de crescer em cultura pura no laboratório. Isso acontece porque esses microrganismos são muito sensíveis ao que denominamos espécies reativas do oxigênio (como, por exemplo, o peróxido de hidrogênio). Mas no oceano, como você deve estar imaginando, ela se aproveita da “boa vontade” de outras bactérias que removem essa substância do ambiente para sobreviver.

Quando análises genômicas foram feitas, o que se observou é que Prochlorococcus já foi capaz de produzir a catalase-peroxidase (enzima que degrada o peróxido de hidrogênio, protegendo, assim, o microrganismo), mas pelo jeito, a manutenção dessa função era muito custosa e como se fosse uma rainha de espadas, ela foi descartada. A vantagem disso envolve economia de energia, e esta pode ser usada, por exemplo, para a multiplicação! Porém, ao mesmo tempo, vemos como essa dependência torna essas espécies mais vulneráveis.

Como falei mais acima, o conhecimento de que bactérias de vida livre podem estabelecer relações de dependência com outros membros da comunidade poderia explicar, pelo menos em parte, a grande difículdade de se cultivar alguns microrganismos em laboratório. Se antes achávamos que isso devia-se à dificuldade de se reproduzir artificialmente as necessidades nutricionais desses mcirobios, hoje temos que ter uma visão mais complexa sobre as condições de cultivo dos microrganismos. Além disso, a partir dessa nova visão, poderemos entender um pouco mais sobre a coevolução e as relações estabelicidas entre os diferentes micróbios que compõem um biofilme microbiano.

Para conferir uma abordagem mais evolutiva você pode dar uma olhadinha no post “A outra rainha: a hipótese da rainha negra“, publicado no Evolucionismo.

ResearchBlogging.org Morris, J., Lenski, R., & Zinser, E. (2012). The Black Queen Hypothesis: Evolution of Dependencies through Adaptive Gene Loss mBio, 3 (2) DOI: 10.1128/mBio.00036-12


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Dormir na hora certa pode ajudar no combate a infecções

As relações entre os microrganismos e seu hospedeiro são muito complexas e devem levar em conta tanto fatores do agente infeccioso quanto do hospedeiro. Para o microrganismo geralmente levamos em conta os fatores de virulência, como cápsula, moléculas de adesão, produção de toxinas, dentre outros; para o organismo hospedeiro, associamos principalmente o bom funcionamento do sistema imunológico. Nessas horas, um fator que geralmente nunca é citado é o ciclo circadiano. A participação do ciclo circadiano em mamíferos é tão importante, que cerca de 5-10% do total de genes expressos em diferentes tecidos sofre influência circadiana. Mas, apesar de existirem estudos que mostram alterações no sistema imunológico de camundongos, nosso foco aqui não são esses pequenos roedores…

Mas a drosófila!

Alguém me chamou?

Na drosófila, a regulação circadiana é influenciada de forma exógena (pelo ciclo claro/escuro) e endogenamente (pela ação de dois reguladores transcricionais). E o que os pesquisadores fizeram neste trabalho foi ver como a deleção uma das proteínas reguladoras afetaria a resistência da drosófila a um patógeno específico. Para isso, construítam mutantes para a proteína Timeless (Tim) e comparam os resultados com insetos saudáveis.

Experimentos iniciais mostraram que a resistência da mosquinha varia de acordo com o patógeno testado. Para Streptococcus pneumoniae (pneumococo) e Serratia marcescens as drosófilas mutantes morreram mais rápido do que as selvagens. Porém para Salmonella Typhimurium e Burkholderia cepacia as curvas de sobrevivência não foram alteradas. O mais curioso é que numa infecção por Pseudomonas aeruginosa os mutantes mostraram-se mais aptos a sobreviverem do que os selvagens.

As drosófilas apresentam três principais macanismos de resistência contra patógenos: 1) produção de peptídeos antimicrobianos; 2) geração de espécie reativas de oxigênio; e 3) fagocitose – no qual células do sistema imunológico literalmente engolem e digerem o microrganismo.

O grupo queria, então, descobrir qual ou quais desses mecanismos seria regulado de forma circadiana.

O que descobriram foi que apenas a fagocitose contra o pneumococo foi influenciada pela deleção da proteína Timeless. Além disso, observaram que a proteína tem suas taxas de degradação aumentadas durante períodos prolongados de iluminação, tendo seus níveis de maior atuação durante a noite – ou seja, a fagocitose era mais intensa durante as fases de escuro. Algo muito curioso que foi demonstrado nesse estudo foi que mesmo a alteração de fagocitose foi patógeno-específica, ou seja, enquanto para Staphylococcus aureus houve uma redução da fagocitose no mutantes, em uma infecção por Escheria coli essa alteração não ocorreu. A conclusão a que os autores chegaram foi de que a proteína Timeless da parece estar influenciando algum ponto da fase inicial do reconhecimento dos patógenos pelas células fagocitárias!

Esse trabalho, além de ser um dos primeiros a explorar mais a fundo a questão imunidade-ciclo circadiano, serve de alerta para as pessoas que tem alterado de forma crônica seu relógio biológico! Claro que muita pesquisa ainda tem que ser feita (e com mamíferos) para que possamos afirmar algo mais concreto… mas já existem alguns estudos em camundongos que demonstram que jat lag crônico leva a alterações na regulação do sistema imunológico e na sensibilidade ao choque tóxico causado por LPS; além de que camundongos infectados com pneumococo durante a fase de repouso sobreviveram mais à infecção por pneumococo do que os infectados na fase ativa.

E você? Já está providenciando sua boa noite de sono?

ResearchBlogging.orgStone EF, Fulton BO, Ayres JS, Pham LN, Ziauddin J, & Shirasu-Hiza MM (2012). The circadian clock protein timeless regulates phagocytosis of bacteria in Drosophila. PLoS pathogens, 8 (1) PMID: 22253593


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É o fim do mundo!!! (parte 2) — Ou: Como se preparar para o apocalípse zumbi

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Se ainda não leu a parte 1: “Sobreviveremos a uma epidemia zumbi?”, clique AQUI

Sobre o post anterior e algumas coisinhas que você [provavelmente] ainda não sabe

A ocorrência de um apocalipse zumbi é iminente. E quando ela ocorrer, a chance de sobrevivência é não é muito animadora, como eu já mostrei anteriormente. Só teremos chances se conseguirmos aplicar a tática do ataque impulsivo – apesar de eu ser um pouco pessimista em relação a conseguirmos aplicar a técnica, vou seguir o mote “a esperança é a última que morre”!

Eu ainda tenho algumas dúvidas que pretendo em breve achar a resposta — se você quiser ajudar, sinta-se a vontade:

  • Zumbis duram pra sempre ou tem “prazo de validade? Ou seja, se todos os seres humanos transformarem-se em zumbis, por quanto tempo eles ainda persistirão?
  • Um zumbi, que se alimentou, “sobrevive” por mais tempo do que um está fazendo regime de restrição alimentar? Em outras palavras: o tempo de persistência está relacionado à alimentação ou não?
  • Já que eles são corpos mortos, eles sofrem decomposição enquanto estão andando por aí? Caso negativo, o que permite que isso não ocorra?

Agora, se você não acredita nisso, eu diria que você deveria rever seus conceitos… Sim, a importância de estar preparado para essa epidemia é tão grande que, inclusive, o pessoal do CDC (Centros para Controle e Prevenção de Doenças, nos EUA) fizez um post sobre isso no seu blog. SIM, ONDE ESTÁ SEU DEUS AGORA?

Como utilidade pública, aqui vai a tradução/adaptação das partes essenciais dessa postagem! E não se esqueça, divulgue no twitter, facebook e por email… ajude seus amigos a se salvarem também!

PREPARANDO-SE PARA O APOCALÍPSE ZUMBI

Antes prevenir do que remediar…

Então, o que você precisa fazer antes que a epidemia zumbi realmente aconteça? Antes de tudo: tenha um kit de emergência em casa. Isso inclui coisas como comida, água e outros suprimentos para que você não passe necessidades enquanto tenta, rapidamente, localizar um abrigo livre dos mortos-vivos. [aqui vai um alerta… essas dicas além de valerem para esse caso específico, podem ser extrapoladas para alguma eventual fatalidade como um desastre natural: como furacões, ou alguma epidemia]. Abaixo, alguns itens que você DEVE incluir no seu kit [para uma lista completa visite a página para emergências do CDC].

Alguns itens do kit de sobrevivência

  • Água (1 galão por pessoa por dia)
  • Comida (faça um estoque com itens não perecíveis e que você coma regularmente)
  • Medicamentos (aqui, inclua remédios com e sem prescrição médica – consulte seu médico)
  • Ferramenta e acessórios (faca, fita adesiva, rádio a pilha, etc.)
  • Produtos de higiene (água sanitária, sabão, toalhas, etc)
  • Vestuário e roupa de cama (1 muda de roupa por pessoa e cobertores)
  • Documentos importantes (só para citar alguns: faça cópias de sua CNH, identidade, passaporte, certidão de nascimento – você nunca sabe do que poderá precisar)
  • Primeiros socorros (embora inútil em caso de uma mordida de zumbi, você poderá fazer curativos em eventuais cortes que podem ocorrer durante a fuga)
  • eu acrescentaria aqui um taco de baseball (pra dizer o mínimo) para ajudar na caçada!

Kit pronto!? Agora junte sua família e discutam o plano de emergência. Aqui vocês decidirão aonde vocês irão e como ocorrerá a comunicação entre vocês quando os zumbis começarem a aparecer! [novamente, isso também serve para outros tipos desastres].

  • Identifique os tipos de emergência que podem ocorrer na sua área. Além de um apocalipse zumbi, isso inclui inundações, tornados, terremotos…
  • Decidam por um local de encontro, onde a família se reunirá no caso de zumbis invadirem a casa. Escolham um lugar fora de casa para emergências repentinas, e um local mais afastado de seu bairro para o caso de você estar incapacitado de retornar rapidamente para casa.
  • Quem são seus contatos para caso de emergência? Faça uma lista de contatos como polícia, bombeiros e o responsável do time de combate aos zumbis. Inclua na lista alguns parentes que morem em outros locais para que você possa telefonar e deixar avisos para o restante da família caso seu telefone falhe/acabe a bateria.
  • Planeje a rota de evacuação. Quando zumbis estão com fome, eles não param até conseguir alimento (ou seja: cérebros!), o que significa: saia correndo da cidade [não literalmente, pode ser de carro]! Decidam para onde vocês irão, as múltiplas rotas que podem ser seguidas de forma rápida e sem que os comedores de carne consigam alcançá-los!

    2 meeting places: um perto e um afastado de casa!

[se você estiver nos EUA] Não tema – o CDC está preparado!

Aqui temos que considerar que é um trecho bem direcionado aos estadunidenses. Como você deve imaginar, não temos um CDC brasileiro, mas o órgão governamental brasileiro que mais se aproximaria, a Secretaria de Vigilância em Saúde, ainda não se manifestou sobre o assunto. Resta agora acreditarmos que os EUA vão nos avisar a tempo de tomarmos as providências [isso, é claro, se a epidemia não começar por aqui!].

Se as ruas forem tomadas por zumbis, o CDC conduzirá uma investigação muito parecida com a que acontece em qualquer outro surto de doença. O CDC prestará assistência técnica aos municípios, estados ou parceiros internacionais que estiverem lidando com uma infestação de zumbis. Aqui, incluímos consultas, testes de laborarório e análises, além de gestão e cuidado de pacientes, rastreamento de contatos e controle da infeção (como isolamento e quarentena). Num cenário como esse, pretendemos atingir vários objetivos: determinar a causa da doença, a fonte da infecção/vírus/toxina, aprender como ocorre a transmissão e quão rápido ocorre a propagação e, assim, tentar evitar novos casos e desenvolver possíveis tratamentos. Além dessas funções de laboratório, o CDC e outros órgãos do governo enviariam equipes médicas e socorristas para ajudar as pessoas em áreas afetadas.

Últimas considerações

A ideia é simples: Tenha um kit, Faça um plano e Esteja preparado!

E se topar com um zumbi, não se esqueça, da premissa básica de um contra-ataque aos zumbis:

 


Esse post faz parte da blogagem coletiva sobre o fim do mundo promovida pelo ScienceBlogs Brasil. Gostou da ideia? Tem um blog? Quer participar? Saiba mais clicando no banner abaixo.

Blogagem coletiva Fim do Mundo

É o fim do mundo!!! (parte 1) — Ou: Sobreviveremos a uma epidemia zumbi?

O fim do mundo é tema recorrente… Em 2011, por exemplo, falaram que o mundo iria acabar duas vezes. Agora, andam falando que a 2013 não chegaremos. Mas uma coisa que sempre se esquecem de delimitar é o que seria esse “fim do mundo”. Nesse caso o “mundo” seria o planeta Terra? A vida na Terra? Ou estamos falando só da espécie humana? Outra coisa é como esse fim do mundo irá acontecer? É o Sol que vai virar uma gigante-vermelha e aumentar tanto de tamanho que vai acabar engolindo a Terra? É um asteroide imenso que vai se chocar com o nosso planeta? É uma doença infecciosa que vai se espalhar dizimando toda a população humana? São extraterrestres que estariam vindo destruir a Terra sob o pretexto de ser construída uma nova via hiperespacial?

E… por que não um belo final apocalíptico no qual a espécie humana sofre um ataque zumbi?

The Walking Dead: nosso futuro?

Bom, pelo menos foi isso que alguns matemáticos pensaram para propor um modelo epidemiológico de infecção… Para isso vamos estabelecer as regras para a nossa epidemia zumbi:

  1. Somente humanos são infectados depois do contato com um zumbi (por isso vamos desconsiderar outras formas de vida).
  2. Zumbis não matam outros zumbis.
  3. Zumbis só podem surgir de duas formas: pessoas que foram mordidas durante um ataque ou mortos que voltam “à vida”.
  4. Zumbis podem ser eliminados, mas isso só acontece se tiverem seu cérebro destruído.

Estabelecidas as regras, vamos considerar a nossa população. O primeiro passo é dividi-la em grupos. Aqui, vamos considerar 3 grupos: Susceptíveis (S), Zumbis (Z) e Removidos (R).

Vamos, agora, entender como se dá a dinâmica dessa população, para podemos estabelecer o nosso modelo epidemiológico.

O grupo de indivíduos susceptíveis (S) é incrementado por uma taxa de natalidade (a). Além disso, esses indivíduos podem morrer de causas naturais (b) – aqui, natural implica em não ser decorrente de um ataque zumbi. Pessoas da classe S tornam-se zumbis (Z) por meio da transmissão que ocorre decorrente de um ataque (c). Os removidos (R) consistem em indivíduos que morreram, seja por um ataque zumbi ou por causas naturais. Mortos da classe R podem sofrer reanimação, tornando-se zumbis (d), e estes, por sua vez, podem ser (novamente) mortos (e) passando a integrar o grupo dos removidos.

Eita… ficou confuso demais, né? A figura abaixo nos ajuda a simplificar isso!

Assim, esse modelo nos dá as seguintes equações:

S’ = a – bS – cSZ

Z’ = cSz + dR – eSZ

R’ = bS + aSZ – dR

Aqui começa a matemática do artigo, de onde eles derivam várias equações, fazem matrizes e estipulam uma séries de valores para os parâmetros – nada que iremos abordar aqui… Para os objetivos desse post, o que nos interessa são os resultados!

Bom… digamos que o resultado disso tudo não foi muito agradável… Dê uma olhadinha nesse primeiro gráfico feito para uma população de 500.000 pessoas.

Os autores decidem, então, testar outros modelos com mais grupos populacionais e mais parâmetros.

O primeiro deles envolve um modelo no qual a infecção zumbi tem um período de latência, ou seja, ela demora para se manifestar (e a zumbificação não é transmissível nesse tempo). Nesse caso, após a análise dos dados e construção do gráfico, a maior diferença foi no tempo gasto para que a população de zumbis ultrapassasse a de humanos: o dobro do tempo [poderemos observar isso no gráfico mais abaixo].

O modelo seguinte envolvia a possibilidade de isolar pessoas contaminadas, ou seja: quarentena. O resultado também não foi muito animador: atrasou um pouquinho a erradicação da espécie humana.

O último modelo já foi mais interessante: utilizaram o primeiro modelo alternativo (o de infecção latente) e adicionaram a possibilidade de um tratamento no qual zumbis tratados voltavam à condição inicial (ou humanos susceptíveis, ou mortos). Assim, com a possibilidade de tratamento, a quarentena deixa de ser necessária. Além disso, a cura da zumbificação não garantiria imunidade. Utilizando os mesmos valores dos parâmetros para construir o primeiro gráfico, o pessoal chegou à seguinte situação:

Mas aí vem aquele ponto desesperador: mas ainda não existe um medicamento para curar um zumbi!!! E a gente ainda pode se perguntar: é possível um cenário diferente? Ao invés de haver uma erradicação humana pelo mortos-vivos, seríamos nós capazes de reverter o caso levando a uma “erradicação zumbi”? Já posso ouvir os desejos inconscientes de vocês: “diz que sim! diz que sim!”

Felizmente, a resposta é sim! Mas não se alegre de cara, não é tão simples – como você já deve ter notado pelos gráficos acima. Para isso teríamos que utilizar a única estratégia disponível: a erradicação impulsiva.

E o que é que é isso mesmo?

Os ataques devem ser iniciados logo no início da epidemia e devem ser muito eficientes. Os autores sugerem que na medida em que a epidemia zumbi avança teríamos tempo de juntar armas para exterminar os mortos vivos e, dessa forma, realizar ataques cada vez mais efetivos! Mas repito: as chances de sobreviver, não são lá muito animadoras.

Então, no caso de uma “World War Z” você já sabe o que fazer, né? Se ainda não sabe, o Jovem Nerd ensina de forma bem didática:

Leia a parte 2: “Como se preparar para o apocalipse Zumbi“, clique AQUI.

 

Notinhas importantes:

    • Apesar de ser um post fictício ele ilustra como funciona o processo de criação de modelos epidemiológicos de doenças infecciosas. O modelo aqui apresentado, o “SZR” (Susceptível, Zumbi, Removido), é uma variação do conhecido “SIR’ (Susceptível, Infectado, Recuperado).
    • Acabei de ser questionado pelo @anderarndt sobre a escala de tempo dos gráficos. Em geral, no paper, só falam em “escala de tempo”, mas tem um momento lá que eles falam em dias… sim, DIAS!! — Fique preocupado com isso!
    • Esse post faz parte da blogagem coletiva sobre o fim do mundo promovida pelo ScienceBlogs Brasil. Gostou da ideia? Tem um blog? Quer participar? Saiba mais clicando no banner abaixo.

Blogagem coletiva Fim do Mundo
Referência:

Baixe o PDF clicando no título >>> “When Zombies Attack!: Mathematical Modelling of an Outbreak of Zombie Infection” by Philip Munz, Ioan Hudea, Joe Imad and Robert Smith?. In “Infectious Disease Modelling Research Progress,” eds. J.M. Tchuenche and C. Chiyaka, Nova Science Publishers, Inc. pp. 133-150, 2009.

Outras notinhas que podem interessar a você:

  • Descobri esse trabalho lendo o post “Modelling a werewolf epidemic” do “Lab Rat”, no Halloween de 2011!
  • Por meio do post “Mathematical model for surviving a zombie attack” do “Wired Science” descobri que um dos autores do trabalho, o prof. Robert Smith? (sim, a interrogação faz parte do nome) leciona/pesquisa na Universidade de Otawa. Seu objeto de estudo são modelos epidêmicos de diferentes doenças infeciosas (reais, como HIV, Malária e HPV). Lá, ele ministra a disciplina “Mathematical Modelling of Zombies” que utiliza como bibliografia básica o livro “Braaaiiinnnsss!: From Academics to Zombies“, de sua autoria. Além desse artigo sobre zumbis, o professor recém terminou um outro também muito curioso: “A mathematical model of Bieber Fever: the most infectious disease of our time?“.
  • Quem foi mesmo que disse que por ser matemática não pode ser divertido?

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