um gigantesco pequeno detalhe…

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Pandoravirus: um gigantesco pequeno detalhe que pode alterar por completo nossa concepção sobre os domínios da vida.

Bactérias são pequenas, muito pequenas (tão pequenas quanto dividir 1mm em 100.000 partes – micrometros). Quando falamos em vírus, esperamos organismos que sejam tão pequenos quanto 1/100 de uma bactéria – nanometros. Tão pequenos que não conseguimos observá-los ao microscópio convenciona; para isso são necessários microscópios eletrônicos.

ResearchBlogging.org Acontece que pesquisadores descobriram no mês passado (Science 19/07/13) dois novos vírus, bem diferentes do comum… não só pelo tamanho gigante (umas 1000 vezes maior que um virus comum da gripe, o que permite que você o veja num microscópio convencional — figura 1), mas também por suas características biológicas poderem estar promovendo algumas mudanças no que conhecemos atualmente como domínios da vida.

pandoravirus-microscopia
Figura 1: Pandoravirus salinus e P. dulcis – em fotos de microscopia óptica convencional (MO) e sua ultraestrutura observada em microscopia eletrônica.

A descoberta desses organismos aconteceu quando, após a descoberta dos mimivirus e megavirus nos últimos 10 anos, os pesquisadores comecaram a procurar novos vírus gigantes em amostras de água. Como o próprio nome desses vírus ja diz, um deles P. dulcis foi isolado de um lago australiano e P. salinus da foz do rio Tunquen, no Chile. O interessante de se notar a presença dos vírus em continentes distantes (América e Austrália) é poder estabelecer que as observações iniciais não eram artefatos de células conhecidas e inclusive sugerir que os pandoravirus são generalizados.

No inicio da pesquisa, os cientistas chegaram a pensar que os vírus eram, na verdade, bactérias. Isso aconteceu pois algumas culturas apresentaram multiplicação intracelular de partículas maiores que os maiores megavirus já descritos. Como mesmo com a utilização de antibióticos essa multiplicação continuou, essas amostras foram estudadas mais a fundo, afinal aquelas partículas ali não eram bactérias.

Pandoravirus2
Figura 2: (D) P. salinus internalizado em um vacúolo do hospedeiro, com detalhe (E) para a fusão das membranas do vírus e do vacúolo. (F) Corte de Acanthamoeba (seta verde) com diversos estágios de maturação de P. salinus (seta laranja) em seu citoplasma

Geralmente virus reproduzem-se fabricando seus componentes separadamente e depois juntando-os. Curiosamente, os pandoravirus realizam todos processos simultaneamente, e os novos virus são formados de forma continua, de uma extremidade a outra, num processo que a equipe de cientistas denominou “tricotar” (knitting) – pois o vírus é construído como se fosse uma malha de tricô (Figura 3).

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Figura 3: Imagens de microscopia eletrônica mostrando a síntese continua do ápice à base da partícula Vidal de P. salinus.

Quando falamos sobre o genoma de um organismo, estamos nos referindo a toda a informação genética de um determinado ser vivo.

O ser humano, por exemplo, tem um genoma com 3 bilhões de pares de base (pb), arranjados em 23 pares de cromossomos, que codificam cerca de 30 a 40 mil genes e por volta de 100 mil proteínas. O genoma de P. salinus tem 1,9 milhão pb, enquanto do de P. dulcis tem cerca de 2,5 milhões pb – muito maior do que o maior genoma viral já descrito até então, o do Megavirus chilensis com 1,2 milhão pb.

Um vírus da gripe tem apenas 10 genes, enquanto M. chilensis possui cerca de 1.000; mas os pandoravirus possuem muito mais, atingindo mais de 2.500 genes capazes de codificar proteínas e enzimas ainda com funções desconhecidas.

O grande impacto da descoberta desse novo e misterioso virus gigante, porém, não é devido a histeria por um surto de uma nova doença… mas por motivos muitos mais amplos e filosóficos que englobam as origens da vida na Terra. Talvez o mais surpreendente seja o fato de que 93% dos mais de 2.000 genes dos pandoravirus não pode ser pareada com qualquer linhagem conhecida na natureza. Em outras palavras, são genes completamente novos, o que faz desses vírus algo muito diferente do que estamos acostumados, levando os cientistas a proporem um quarto domínio para acomodar esses organismos na árvore da vida.

Assim, ao contrário de Pandora que abriu a caixa e liberou todos os males do mundo, e deixou presa a esperança, os pandoravirus não fazem mal aos seres humanos [até que se prove o contrario]. O que temos observado é que esses vírus gigantes são geralmente encontrados em ambientes aquáticos e infectam amebas, mas ainda temos muita coisa pra aprendermos sobre a biologia desses seres.


Philippe N, Legendre M, Doutre G, Couté Y, Poirot O, Lescot M, Arslan D, Seltzer V, Bertaux L, Bruley C, Garin J, Claverie JM, & Abergel C (2013). Pandoraviruses: amoeba viruses with genomes up to 2.5 Mb reaching that of parasitic eukaryotes. Science, 341 (6143), 281-286 PMID: 2386901823869018>

MICRO-OLIMPÍADAS 2012 – Corrida de revezamento

E este é mais um post da cobertura das micro-olimpíadas 2012!

Um dos fatores que temos que considerar quando falamos da patogenicidade dos microrganismos está relacionado ao equilíbrio que se estabelece entre o nível de virulência e a capacidade de transmissão. Isso significa que se o microrganismo for muito virulento ele pode diminuir muito a sua capacidade de transmissão ao matar o hospedeiro muito rapidamente, por exemplo!

Aqui o objetivo da prova era descobrir qual dos microrganismos possui a maior da capacidade de transmissão entre hospedeiros! Mas aqui, o jogo é um pouquinho diferente: quatro humanos, cada um em uma raia, e infectado por um microrganismos diferente (veja a lista abaixo). Dada a largada os humanos saem em disparada até chegarem ao ponto onde irão se encontrar com outro humano. Aí é a vez do microrganismo entrar em ação e garantir a passagem para o novo hospedeiro.

Então, a saber: Raia 1: Yersinia pestis, microrganismos responsável pela peste bubônica. Raia 2: Chlamydia trachomatis, causadora de DSTs. Raia 3: o vírus influenza H5N1 – da gripe aviária. Raia 4: rinovírus, o menor de todos e causador do resfriado comum.

E em primeiro lugar: Rhinovirus! Utilizando-se da estratégia que combina baixa virulência e alta taxa de transmissão, garante uma elevada taxa de transmissão e baixa mordidade em seus hospedeiros!

Em segundo lugar: Clamydia tracomatis. A sua baixa virulência, combinada com as dificuldades inerentes a uma baixa transmissão que dependente de relações sexuais entre os hospedeiros.

O bronze vai para a peste (Yersinia pestis), que devido a seu alto poder infectante e taxa de transmissão elevados, acaba deixando seus hospedeiros extremamentes doentes e incapazes de dispersar a doença. Na verdade ela teve sorte de chegar até a linha de chegada nessa corrida!

O H5N1 pede a corrida, por sua baixa capacidade de transmissão entre hospedeiros humanos. Mas em entrevista ele já anunciou que vai continuar seus treinos e espera melhorar sua transmissão a tempo das olimpíadas do Rio, em 2016!
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ResearchBlogging.org Merry Youle, Forest Rohwer, Apollo Stacy, Marvin Whiteley, Bradley C. Steel, Nicolas J. Delalez, Ashley L. Nord, Richard M. Berry, Judith P. Armitage, Sophien Kamoun, Saskia Hogenhout, Stephen P. Diggle, James Gurney, Eric J. G. Pollitt, Antje Boetius, & S. Craig Cary (2012). The Microbial Olympics Nature Reviews Microbiology, 10, 583-588

MICRO-OLIMPÍADAS 2012 – Corrida de velocidade (de multiplicação)

Olá leitores do Meio de Cultura… este é a nossa primeira nota sobre as micro-olimpíadas 2012!

Sobre a competição de hoje só tenho uma coisa a dizer: foi uma competição, digamos, inesperada… sério! Vocês deveriam ter acompanhado de perto! Há muito tempo uma notícia repercutiu tanto no mundo do esporte microbiano.

Para quem não sabe, esta modalidade consiste em avaliar, ao final do tempo determinado, qual microrganismo conseguiu originar um maior número de descendentes. O tempo estabelecido pelo tempo gasto pelo primeiro micróbio para se dividir.

O dia estava bastante ensolarado, a temperatura acima dos 30 graus.

O primeiro competidor chegou todo pomposo. Famosa há muito, muito, muito (e bota muito) tempo, a levedura chegou e se posicionou no centro da arena. Muitos aplausos proveniente da minoria da plateia composta pelos eucariotos, e muitas vaias procarióticas podiam ser ouvidas. A levedura começou a se dividir e em 90 minutos houve a separação entre células mãe e filha!

A arena quase veio abaixo quando entrou a competidora bacteria já certa de sua vitória. Os procariotos gritavam de forma ensurdecedora. Escherichia coli adentrou a arena com sua equipe de nutricionistas, que providenciaram para ela um meio extremamente rico, a temperatura elevada deixou todos bem animados. O juiz deu a partidida, e a E.coli tinha 90 minutos para mostrar do que era capaz. 90 minutos foi tempo de sobra! Em apenas 17min já se viam 2, e logo após mais 17 minutos já haviam 4… Alguns membros da plateia com mais habilidades matemáticas gritavam animados que ao final dos 90 minutos seriam vistas cerca de 32 bactérias. Claramente os procariotos já eram considerados os grandes vencedores da competição.

Ouviu-se uma voz saindo dos auto-falantes: “E a medalha de ouro vai para… oh… esperem, o que está acontecendo?!

Sim meus caros, um terceiro competidor surgiu. Os raios UV intensos sobre as E.coli, induziram um prófago existente em uma das células bacterianas. O juiz não decretou nada como irregular, e em pouco tempo a célula de E.coli se rompeu liberando 25 novos profagos! Crescimento exponencial de base 25. A bacteria perto deles era fichinha!

A minoria eucariótica gritava animada, “Morte às bactérias!”, enquanto esses profagos invadiam novas bactérias.

Junto ao massacre, uma onda de desespero tomou conta da arquibanda, desesperadas as bactérias corriam, tremendo de medo, para a saída do estádio. Em meio a flagelos emaranhados, ouviu-se uma voz trêmula anunciar pelo auto-falante: “Ouro para o fago!”

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ResearchBlogging.org Merry Youle, Forest Rohwer, Apollo Stacy, Marvin Whiteley, Bradley C. Steel, Nicolas J. Delalez, Ashley L. Nord, Richard M. Berry, Judith P. Armitage, Sophien Kamoun, Saskia Hogenhout, Stephen P. Diggle, James Gurney, Eric J. G. Pollitt, Antje Boetius, & S. Craig Cary (2012). The Microbial Olympics Nature Reviews Microbiology, 10, 583-588

1 em cada 6 casos de câncer são causados por infecções e poderiam ser prevenidos

Dentre dos fatores de risco para o desenvolvimento de cânceres estão as infecções por microrganismos e parasitas. Na revista “The Lancet Oncology” de hoje (09/05/12), um grupo de cientistas franceses faz uma revisão e analisa os casos de câncer que poderiam ser atribuídos a infecções. O estudo foi baseado em publicações de casos ocorridos em 2008 e foram considerados os agentes infecciosos classificados como carcinogênicos pela “International Agency for Research on Cancer”.

Dos 12,7 milhões de novos casos de câncer que ocorreram em 2008, cerca de 2 milhões (16,1% – ou 1/6 dos casos) são atribuídos a infecções; destes, 1,6 milhão (80%) ocorrem em regiões sub-desenvolvidas.

Como disse logo acima ~16% dos cânceres ocorrem devido a infecções, mas as taxas são diferentes quando considera-se países desenvolvidos (7,4%) ou subdesenvolvidos (22,9%), variando de 3,3% na Austrália e Nova Zelândia, a 32,7% na África Sub-saariana. Os dados mostram, ainda, que 30% dos casos ocorrem em pessoas com menos de 50 anos.

A grande maioria dos casos — 1,9 milhão — é representada pelos cânceres gástrico (bactéria Helicobacter pylori), hepático (vírus das hepatites B e C) e cervical (ou de colo do útero, causado pelo HPV – papilomavirus). O que todos esses quadros têm em comum é que todos requerem uma infecção crônica e demoram anos para progredir. Em mulheres, cerca de 50% dos casos de cânceres associados a infecções dizem respeito ao câncer cervical; e em homens, os cânceres gástrico e hepático são contabilizados como 80% dos casos associados a infecções. Apesar dessas diferenças, o número total de casos atribuídos a infecções é praticamente o mesmo em homens e mulheres.

Neste gráfico podemos ver que, proporcionalmente, a contribuição do HPV para o desenvolvimento de câncer é similar em regiões mais ou menos desenvolvidas. O mesmo não ocorre com o H. pylori, que apresenta-se com uma participação maior para o desenvolvimento de câncer em países menos desenvoldos, enquando os vírus das hepatites B e C contribuem mais nos países desenvolvidos.

O que dizer de tudo isso?

A clássica relação entre higiene e desenvolvimento mais uma vez dá o ar de sua graça… e assim, reforça-se a necessidade políticas públicas de saneamento básico. Além disso, a importância e o desenvolvimento de práticas de saúde pública para prevenção de infecções (saneamento, distribuição de preservativos, cuidado em processos como transfusão de sangue) e, também, o controle de infecções com o uso de antimicrobianos e vacinação ganha mais força para ser um tratamento contra tipos específicos de câncer. O câncer por HPV, por exemplo, pode ser prevenido por meio de vacinação profilática (com eficácia de quase 100% para os sorotipos 16 e 18 – existem outros sorotipos de HPV – 31, 33, 45 e 58 – cuja vacinação não é eficaz*). A infecção por H. pylori é tratável com o uso de antibióticos. A contra o vírus da hepatite B também temos vacina, mas apesar de isso não ocorrer para a hepatite C, existem meios de se evitar o contágio. Se considerarmos tudo isso e somarmos a todo o sofrimento (pessoal e financeiro) que o câncer causa, pense em quantos casos poderiam ser evitados, e de forma relativamente simples!

Algo que ainda me chamou muita atenção diz respeito ao câncer de colo uterino (que apesar de óbvio, vale ressaltar, ocorre somente em mulheres), que responde por metade dos cânceres infecciosos nas mulheres. Resolvi dar uma olhadinha no site no Instituto nacional do Câncer (INCA), e reproduzo aqui o texto sobre o câncer cervical:

É o segundo tumor mais frequente na população feminina, atrás apenas do câncer de mama, e a quarta causa de morte de mulheres por câncer no Brasil. Por ano, faz 4.800 vítimas fatais e apresenta 18.430 novos casos. Prova de que o país avançou na sua capacidade de realizar diagnóstico precoce é que na década de 1990, 70% dos casos diagnosticados eram da doença invasiva. Ou seja: o estágio mais agressivo da doença. Atualmente 44% dos casos são de lesão precursora do câncer, chamada in situ. Esse tipo de lesão é localizada. Mulheres diagnosticadas precocemente, se tratadas adequadamente, têm praticamente 100% de chance de cura. FONTE

 

ResearchBlogging.orgde Martel, C., Ferlay, J., Franceschi, S., Vignat, J., Bray, F., Forman, D., & Plummer, M. (2012). Global burden of cancers attributable to infections in 2008: a review and synthetic analysis The Lancet Oncology DOI: 10.1016/S1470-2045(12)70137-7

 

 

* atualização em 10/05 – 21h11 – após comentário do Rodrigo

É o fim do mundo!!! (parte 2) — Ou: Como se preparar para o apocalípse zumbi

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Se ainda não leu a parte 1: “Sobreviveremos a uma epidemia zumbi?”, clique AQUI

Sobre o post anterior e algumas coisinhas que você [provavelmente] ainda não sabe

A ocorrência de um apocalipse zumbi é iminente. E quando ela ocorrer, a chance de sobrevivência é não é muito animadora, como eu já mostrei anteriormente. Só teremos chances se conseguirmos aplicar a tática do ataque impulsivo – apesar de eu ser um pouco pessimista em relação a conseguirmos aplicar a técnica, vou seguir o mote “a esperança é a última que morre”!

Eu ainda tenho algumas dúvidas que pretendo em breve achar a resposta — se você quiser ajudar, sinta-se a vontade:

  • Zumbis duram pra sempre ou tem “prazo de validade? Ou seja, se todos os seres humanos transformarem-se em zumbis, por quanto tempo eles ainda persistirão?
  • Um zumbi, que se alimentou, “sobrevive” por mais tempo do que um está fazendo regime de restrição alimentar? Em outras palavras: o tempo de persistência está relacionado à alimentação ou não?
  • Já que eles são corpos mortos, eles sofrem decomposição enquanto estão andando por aí? Caso negativo, o que permite que isso não ocorra?

Agora, se você não acredita nisso, eu diria que você deveria rever seus conceitos… Sim, a importância de estar preparado para essa epidemia é tão grande que, inclusive, o pessoal do CDC (Centros para Controle e Prevenção de Doenças, nos EUA) fizez um post sobre isso no seu blog. SIM, ONDE ESTÁ SEU DEUS AGORA?

Como utilidade pública, aqui vai a tradução/adaptação das partes essenciais dessa postagem! E não se esqueça, divulgue no twitter, facebook e por email… ajude seus amigos a se salvarem também!

PREPARANDO-SE PARA O APOCALÍPSE ZUMBI

Antes prevenir do que remediar…

Então, o que você precisa fazer antes que a epidemia zumbi realmente aconteça? Antes de tudo: tenha um kit de emergência em casa. Isso inclui coisas como comida, água e outros suprimentos para que você não passe necessidades enquanto tenta, rapidamente, localizar um abrigo livre dos mortos-vivos. [aqui vai um alerta… essas dicas além de valerem para esse caso específico, podem ser extrapoladas para alguma eventual fatalidade como um desastre natural: como furacões, ou alguma epidemia]. Abaixo, alguns itens que você DEVE incluir no seu kit [para uma lista completa visite a página para emergências do CDC].

Alguns itens do kit de sobrevivência

  • Água (1 galão por pessoa por dia)
  • Comida (faça um estoque com itens não perecíveis e que você coma regularmente)
  • Medicamentos (aqui, inclua remédios com e sem prescrição médica – consulte seu médico)
  • Ferramenta e acessórios (faca, fita adesiva, rádio a pilha, etc.)
  • Produtos de higiene (água sanitária, sabão, toalhas, etc)
  • Vestuário e roupa de cama (1 muda de roupa por pessoa e cobertores)
  • Documentos importantes (só para citar alguns: faça cópias de sua CNH, identidade, passaporte, certidão de nascimento – você nunca sabe do que poderá precisar)
  • Primeiros socorros (embora inútil em caso de uma mordida de zumbi, você poderá fazer curativos em eventuais cortes que podem ocorrer durante a fuga)
  • eu acrescentaria aqui um taco de baseball (pra dizer o mínimo) para ajudar na caçada!

Kit pronto!? Agora junte sua família e discutam o plano de emergência. Aqui vocês decidirão aonde vocês irão e como ocorrerá a comunicação entre vocês quando os zumbis começarem a aparecer! [novamente, isso também serve para outros tipos desastres].

  • Identifique os tipos de emergência que podem ocorrer na sua área. Além de um apocalipse zumbi, isso inclui inundações, tornados, terremotos…
  • Decidam por um local de encontro, onde a família se reunirá no caso de zumbis invadirem a casa. Escolham um lugar fora de casa para emergências repentinas, e um local mais afastado de seu bairro para o caso de você estar incapacitado de retornar rapidamente para casa.
  • Quem são seus contatos para caso de emergência? Faça uma lista de contatos como polícia, bombeiros e o responsável do time de combate aos zumbis. Inclua na lista alguns parentes que morem em outros locais para que você possa telefonar e deixar avisos para o restante da família caso seu telefone falhe/acabe a bateria.
  • Planeje a rota de evacuação. Quando zumbis estão com fome, eles não param até conseguir alimento (ou seja: cérebros!), o que significa: saia correndo da cidade [não literalmente, pode ser de carro]! Decidam para onde vocês irão, as múltiplas rotas que podem ser seguidas de forma rápida e sem que os comedores de carne consigam alcançá-los!

    2 meeting places: um perto e um afastado de casa!

[se você estiver nos EUA] Não tema – o CDC está preparado!

Aqui temos que considerar que é um trecho bem direcionado aos estadunidenses. Como você deve imaginar, não temos um CDC brasileiro, mas o órgão governamental brasileiro que mais se aproximaria, a Secretaria de Vigilância em Saúde, ainda não se manifestou sobre o assunto. Resta agora acreditarmos que os EUA vão nos avisar a tempo de tomarmos as providências [isso, é claro, se a epidemia não começar por aqui!].

Se as ruas forem tomadas por zumbis, o CDC conduzirá uma investigação muito parecida com a que acontece em qualquer outro surto de doença. O CDC prestará assistência técnica aos municípios, estados ou parceiros internacionais que estiverem lidando com uma infestação de zumbis. Aqui, incluímos consultas, testes de laborarório e análises, além de gestão e cuidado de pacientes, rastreamento de contatos e controle da infeção (como isolamento e quarentena). Num cenário como esse, pretendemos atingir vários objetivos: determinar a causa da doença, a fonte da infecção/vírus/toxina, aprender como ocorre a transmissão e quão rápido ocorre a propagação e, assim, tentar evitar novos casos e desenvolver possíveis tratamentos. Além dessas funções de laboratório, o CDC e outros órgãos do governo enviariam equipes médicas e socorristas para ajudar as pessoas em áreas afetadas.

Últimas considerações

A ideia é simples: Tenha um kit, Faça um plano e Esteja preparado!

E se topar com um zumbi, não se esqueça, da premissa básica de um contra-ataque aos zumbis:

 


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Blogagem coletiva Fim do Mundo

É o fim do mundo!!! (parte 1) — Ou: Sobreviveremos a uma epidemia zumbi?

O fim do mundo é tema recorrente… Em 2011, por exemplo, falaram que o mundo iria acabar duas vezes. Agora, andam falando que a 2013 não chegaremos. Mas uma coisa que sempre se esquecem de delimitar é o que seria esse “fim do mundo”. Nesse caso o “mundo” seria o planeta Terra? A vida na Terra? Ou estamos falando só da espécie humana? Outra coisa é como esse fim do mundo irá acontecer? É o Sol que vai virar uma gigante-vermelha e aumentar tanto de tamanho que vai acabar engolindo a Terra? É um asteroide imenso que vai se chocar com o nosso planeta? É uma doença infecciosa que vai se espalhar dizimando toda a população humana? São extraterrestres que estariam vindo destruir a Terra sob o pretexto de ser construída uma nova via hiperespacial?

E… por que não um belo final apocalíptico no qual a espécie humana sofre um ataque zumbi?

The Walking Dead: nosso futuro?

Bom, pelo menos foi isso que alguns matemáticos pensaram para propor um modelo epidemiológico de infecção… Para isso vamos estabelecer as regras para a nossa epidemia zumbi:

  1. Somente humanos são infectados depois do contato com um zumbi (por isso vamos desconsiderar outras formas de vida).
  2. Zumbis não matam outros zumbis.
  3. Zumbis só podem surgir de duas formas: pessoas que foram mordidas durante um ataque ou mortos que voltam “à vida”.
  4. Zumbis podem ser eliminados, mas isso só acontece se tiverem seu cérebro destruído.

Estabelecidas as regras, vamos considerar a nossa população. O primeiro passo é dividi-la em grupos. Aqui, vamos considerar 3 grupos: Susceptíveis (S), Zumbis (Z) e Removidos (R).

Vamos, agora, entender como se dá a dinâmica dessa população, para podemos estabelecer o nosso modelo epidemiológico.

O grupo de indivíduos susceptíveis (S) é incrementado por uma taxa de natalidade (a). Além disso, esses indivíduos podem morrer de causas naturais (b) – aqui, natural implica em não ser decorrente de um ataque zumbi. Pessoas da classe S tornam-se zumbis (Z) por meio da transmissão que ocorre decorrente de um ataque (c). Os removidos (R) consistem em indivíduos que morreram, seja por um ataque zumbi ou por causas naturais. Mortos da classe R podem sofrer reanimação, tornando-se zumbis (d), e estes, por sua vez, podem ser (novamente) mortos (e) passando a integrar o grupo dos removidos.

Eita… ficou confuso demais, né? A figura abaixo nos ajuda a simplificar isso!

Assim, esse modelo nos dá as seguintes equações:

S’ = a – bS – cSZ

Z’ = cSz + dR – eSZ

R’ = bS + aSZ – dR

Aqui começa a matemática do artigo, de onde eles derivam várias equações, fazem matrizes e estipulam uma séries de valores para os parâmetros – nada que iremos abordar aqui… Para os objetivos desse post, o que nos interessa são os resultados!

Bom… digamos que o resultado disso tudo não foi muito agradável… Dê uma olhadinha nesse primeiro gráfico feito para uma população de 500.000 pessoas.

Os autores decidem, então, testar outros modelos com mais grupos populacionais e mais parâmetros.

O primeiro deles envolve um modelo no qual a infecção zumbi tem um período de latência, ou seja, ela demora para se manifestar (e a zumbificação não é transmissível nesse tempo). Nesse caso, após a análise dos dados e construção do gráfico, a maior diferença foi no tempo gasto para que a população de zumbis ultrapassasse a de humanos: o dobro do tempo [poderemos observar isso no gráfico mais abaixo].

O modelo seguinte envolvia a possibilidade de isolar pessoas contaminadas, ou seja: quarentena. O resultado também não foi muito animador: atrasou um pouquinho a erradicação da espécie humana.

O último modelo já foi mais interessante: utilizaram o primeiro modelo alternativo (o de infecção latente) e adicionaram a possibilidade de um tratamento no qual zumbis tratados voltavam à condição inicial (ou humanos susceptíveis, ou mortos). Assim, com a possibilidade de tratamento, a quarentena deixa de ser necessária. Além disso, a cura da zumbificação não garantiria imunidade. Utilizando os mesmos valores dos parâmetros para construir o primeiro gráfico, o pessoal chegou à seguinte situação:

Mas aí vem aquele ponto desesperador: mas ainda não existe um medicamento para curar um zumbi!!! E a gente ainda pode se perguntar: é possível um cenário diferente? Ao invés de haver uma erradicação humana pelo mortos-vivos, seríamos nós capazes de reverter o caso levando a uma “erradicação zumbi”? Já posso ouvir os desejos inconscientes de vocês: “diz que sim! diz que sim!”

Felizmente, a resposta é sim! Mas não se alegre de cara, não é tão simples – como você já deve ter notado pelos gráficos acima. Para isso teríamos que utilizar a única estratégia disponível: a erradicação impulsiva.

E o que é que é isso mesmo?

Os ataques devem ser iniciados logo no início da epidemia e devem ser muito eficientes. Os autores sugerem que na medida em que a epidemia zumbi avança teríamos tempo de juntar armas para exterminar os mortos vivos e, dessa forma, realizar ataques cada vez mais efetivos! Mas repito: as chances de sobreviver, não são lá muito animadoras.

Então, no caso de uma “World War Z” você já sabe o que fazer, né? Se ainda não sabe, o Jovem Nerd ensina de forma bem didática:

Leia a parte 2: “Como se preparar para o apocalipse Zumbi“, clique AQUI.

 

Notinhas importantes:

    • Apesar de ser um post fictício ele ilustra como funciona o processo de criação de modelos epidemiológicos de doenças infecciosas. O modelo aqui apresentado, o “SZR” (Susceptível, Zumbi, Removido), é uma variação do conhecido “SIR’ (Susceptível, Infectado, Recuperado).
    • Acabei de ser questionado pelo @anderarndt sobre a escala de tempo dos gráficos. Em geral, no paper, só falam em “escala de tempo”, mas tem um momento lá que eles falam em dias… sim, DIAS!! — Fique preocupado com isso!
    • Esse post faz parte da blogagem coletiva sobre o fim do mundo promovida pelo ScienceBlogs Brasil. Gostou da ideia? Tem um blog? Quer participar? Saiba mais clicando no banner abaixo.

Blogagem coletiva Fim do Mundo
Referência:

Baixe o PDF clicando no título >>> “When Zombies Attack!: Mathematical Modelling of an Outbreak of Zombie Infection” by Philip Munz, Ioan Hudea, Joe Imad and Robert Smith?. In “Infectious Disease Modelling Research Progress,” eds. J.M. Tchuenche and C. Chiyaka, Nova Science Publishers, Inc. pp. 133-150, 2009.

Outras notinhas que podem interessar a você:

  • Descobri esse trabalho lendo o post “Modelling a werewolf epidemic” do “Lab Rat”, no Halloween de 2011!
  • Por meio do post “Mathematical model for surviving a zombie attack” do “Wired Science” descobri que um dos autores do trabalho, o prof. Robert Smith? (sim, a interrogação faz parte do nome) leciona/pesquisa na Universidade de Otawa. Seu objeto de estudo são modelos epidêmicos de diferentes doenças infeciosas (reais, como HIV, Malária e HPV). Lá, ele ministra a disciplina “Mathematical Modelling of Zombies” que utiliza como bibliografia básica o livro “Braaaiiinnnsss!: From Academics to Zombies“, de sua autoria. Além desse artigo sobre zumbis, o professor recém terminou um outro também muito curioso: “A mathematical model of Bieber Fever: the most infectious disease of our time?“.
  • Quem foi mesmo que disse que por ser matemática não pode ser divertido?

Está se instaurando o caos: a polêmica do influenza H5N1

Depois do porco, é a vez da galinha!

Uma notícia que há algumas semanas vem sendo debatida com fervores lá fora (leia-se nos Estados Unidos), mas que por aqui (e me parece que na Europa também) mal tem se falado, refere-se ao estado atual da pesquisa com o vírus da gripe aviária – o influenza H5N1. Vale a pena ressaltar que esse virus não é novo, em 2005 ele já havia dado o ar da sua graça e gerado uma onda de pânico (você deve se lembrar de galinhas sendo queimadas aos montes na Ásia).

O grande problema que desencadeou essa discussão acalourada deve-se ao resultado dos experimentos conduzidos por dois grupos independentes, um americano e outro holandês. O fato é que o H5N1 – ainda de baixa transmissão ave-humano – após uma combinação de poucas mutações induzidas pelos cientistas por meio da transmissão sucessiva forçada entre furões, passou a ser capaz de ser transmitido por via aérea entre esses animais.

Pode parecer bobagem num primeiro momento, mas várias etapas são necessárias para que o virus complete seu ciclo em um ser humano. Inicialmente o vírus que se multiplica apenas nas galinhas deve ser capaz de romper a barreira específica e ser capaz de ser transmitido para um ser humano – e, nele estabeler um nicho de infecção, ou seja, ele deve ser capaz de se reproduzir. Isso, contudo não garante que o vírus será capaz de ser transmitido entre dois seres humanos distintos.

OK. E o que a transmissão entre os furões tem a ver com a transmissão entre pessoas. Na verdade esse é o grande “X” da questão. Os cientistas demonstraram que é relativamente fácil (apenas 5 mutações) para que o vírus seja capaz de ser transmitido por via aérea entre os mustelídeos, e agora há a grande dúvida se esse mesmo vírus seria capaz de também infectar os seres humanos.

Como não custa repetir, vou ressaltar que os resultados desse experimentos não mostram que as mesmas mutações teriam o mesmo efeito em seres humanos – eles somente nos mostram que a obtenção de transmissibilidade por aerossol nesse modelo animal é relativamente fácil.

O NSABB (órgão estadunidense de biosegurança), a ONU e diversos cientistas que temem possíveis desencadeamentos indesejáveis dessas pesquisas utilizam como argumento não só o risco de um vazamento do vírus e a possível emergência de uma nova epidemia global, como também a possibilidade de bioterroristas utilizarem os dados das pesquisas e promoverem um ataque rápido e muito eficaz.

Por outro, o lado que defende a continuidade da pesquisa utiliza argumentos muito parecidos, mas o utilizam o viés de que devemos compreender a biologia desse vírus para que possamos evitar uma possível epidemia natural que venha a surgir – e que já é temida há certo tempo.

Entendendo a figura: O vírus Influenza H5N1 é capaz de ser transmitido de ave para ave. Alguns casos de transmissão ave-ser humano já foram descritos — porém não há, ainda, relato de transmissão humano-humano. Os polêmicos experimentos consistiram na transmissão do virus de ave para os furões. De início a transmissão furão-furão só ocorria de forma forçada, até que após algumas mutações o vírus foi capaz de infectar outros furões por via aérea e de forma expontânea. As setas em verde mostram as rotas de transmissão já estabelecidas (sejam elas artificiais ou naturais), as setas em vermelho mostram as possíveis vias de trasmissão que são temidas para o desencadeamento de uma epidemia — o texto na figura mostra os agurmentos a favor ou contra a continuidade dos estudos com o H5N1.

Em meio a tanta discussão, os cientistas decidiram por uma trégua nas pesquisas por 60 dias. O virologista argentino Daniel Perez, em entrevista à Ciência Hoje, mostra-se favorável à publicação integral dos dados, e justifica-se: “Não podemos dar oportunidade ao vírus para mudar sem que estejamos preparados”. O pesquisador ainda completa dizendo que “A pesquisa, no entanto, deve ser norteada pelos fatos, não pelo medo”. – Confira a reportagem de Marcelo Garcia, na íntegra, no site da Ciência Hoje.

O grande temor em relação à esse vírus está no fato de que mais da metade das as pessoas que foram internadas por causa dessa gripe morreram. O problema é que esse dado não nos mostra o real poder de letalidade do vírus – considerado em cerca de 60%, mas que está, aparentemente, superestimado. Isso ocorre porque essa taxa foi considerada apenas as pessoas internadas. Assim, quando olhamos dessa forma, estamos considerando que qualquer pessoa que foi infectada pelo vírus, vai desenvolver um quadro grave, indo parar num hospital. Acontece porém que o número de pessoas infectadas pode ser bem maior. Dados epidemiológicos, por exemplo, sugerem que até 6% da população rural asiática possa ter se infectado com alguma cepa do vírus de forma assintomática – o que faria essa essa taxa de mortalidade >50% cair drasticamente.

O sensacionalismo midiático mostrou claramente sua cara no editorial do The New York Times, no dia 8 de janeiro de 2012 que teve como título “An Engineered Doomsday” [Um Apocalipse Projetado]. Uma análise desse texto pode ser vista no blog do professor Racaniello (em inglês).

Estamos de olho para acompanhar os rumos que essa discussão está tomando…

Apesar de todo o bafafá que está rolando, o conselho que eu daria a você é:

...pelo menos por enquanto!

Alguns textos recomendados:

Perda estratégica (Ciência Hoje)

Ferreting out influenza H5N1 (Virology Blog)

Should we fear avian H5N1 influenza? (Virology Blog)

H5N1 facts, not fear (Virology Blog)

N.Y. Times: H5N1 ferret research should not have been done (Virology Blog)

Grupo de apoio…

EM UM GRUPO DE APOIO PARA MICRÓBIOS E BACTÉRIAS
“…toda a minha família morreu por causa do álcool.”

Devem ter acontecido muitas reuniões desse tipo durante a epidemia da Gripe A-H1N1…

Quer saber um pouco mais sobre alcool 70?

Continue lendo…

HEPATITE: silenciosa e séria

Chamamos de hepatite a inflamação que ocorre no fígado. Ela pode ter várias causas: remédios, álcool e outras drogas, vírus, além de doenças autoimunes, metabólicas e genéticas. A hepatite é geralmente silenciosa, ou seja, nem sempre apresenta sintoma e quando aparecem podem ser cansaço, febre, mal-estar, tontura, enjoo, vômitos, dor abdominal, pele e olhos amarelados, urina escura e fezes claras.

Aqui nós estamos falando das hepatites causadas por vírus. Existem 5 tipos de hepatites virais, cada uma causada por um vírus diferente: HVA, HVB, HVC, HVD e HVE – sendo o vírus da hepatite E (HVE) mais comum na África e na Ásia. A evolução das hepatites varia conforme o tipo de vírus. Os vírus A e E apresentam apenas formas agudas de hepatite (não possuindo potencial para formas crônicas). Isto quer dizer que, após uma hepatite A ou E, o indivíduo pode se recuperar completamente, eliminando o vírus de seu organismo. Por outro lado, as hepatites causadas pelos vírus B, C e D podem apresentar tanto formas agudas, quanto crônicas de infecção, quando a doença persiste no organismo por mais de seis meses.

  • As hepatites do tipo A são agudas e sua transmissão é fecal-oral, por contato entre indivíduos ou por meio de água ou alimentos contaminados pelo vírus. Geralmente, não apresenta sintomas, mas, se houver, os mais frequentes são: cansaço, tontura, enjoo e/ou vômitos, febre, dor abdominal, pele e olhos amarelados, urina escura e fezes claras. Costumam aparecer de 15 a 50 dias após a infecção.
  • Nas hepatites tipo B e C, os vírus estão presentes no sangue, no esperma e no leite materno – são, por isso, também consideradas uma doenças sexualmente transmissíveis (DSTs). A formas de transmissão incluem: transfusão de sangue, compartilhamento de materiais para uso de drogas, de higiene pessal e de confecção de tatuagem e colocação de piercings. Milhões de pessoas no Brasil são portadoras dos vírus B ou C e não sabem. Elas correm o risco de as doenças evoluírem (tornarem-se crônicas) e causarem danos mais graves ao fígado como cirrose e câncer. O surgimento de sintomas em pessoas com hepatite C aguda é muito raro. Entretanto, quando aparecem são os mesmos da hepatite A. Quando a reação inflamatória persiste sem melhora por mais de seis meses, comum em 80% dos casos, os profissionais de saúde consideram que a infecção evoluiu para a forma crônica. O tratamento é complexo e dependerá da realização de exames específicos, como biópsia hepática e exames de biologia molecular. As chances de cura variam de 50 a 80% dos casos.
  • O vírus da hepatite D depende do vírus da hepatite B para conseguir infectar uma pessoa. E a manifestação clínica da doença varia de arcordo com o estágio prévio do indivíduo, sendo a infeção pelo virus HVD em pacientes já portadores do HVB mais grava do que os casos de co-infecção.

É importante ressaltar nesse momento que o SUS disponibiliza gratuitamente a vacina contra a hepatite B. A imunização é realizada em três doses, com intervalo de um mês entre a primeira e a segunda dose e de seis meses entre a primeira e a terceira dose. Mas para ter direito à vacina, deve-se observar que as seguintes condições:

  1. Ter até 24 anos, 11 meses e 29 dias – essa faixa será ampliada para até 29 anos em 2012;
  2. Pertencer ao grupo de maior vulnerabilidade – gestantes, trabalhadores da saúde, bombeiros, policiais, manicures, populações indígenas, doadores de sangue, gays, lésbicas, travestis e transexuais, profissionais do sexo, usuários de drogas, portadores de DST.

Este post foi feito com informações retiradas do site “Hepatites Virais” do Ministério da Saúde. Visite-o para obter mais informações.

Complemente esta leitura lendo o post do Gabriel Cunha no RNAm: “Hepatite C, desinformação e conscientização!

Se você, leitor, é da área da saúde, esta publicação do Ministério da Saúde pode iteressar a você: Hepatites Virais: o Brasil está atento [pdf]

Minhas impressões: 26o Congresso de Microbiologia – parte 2

Para ler a primeira parte, clique AQUI.

No último parágrafo do post anterior falei da discussão entre o prof. Chatel e a profa. Cencic. O curioso foi que no dia seguinte foi a palestra da professora, e o francês apareceu por lá – e eu confesso que achei que ele teria ido de provocação, mas ficou quietinho…

A prof. Cencic problematizou em sua fala questões relacionadas aos modelos de cultura celular utilizados nas pesquisas. Além da questão das alterações existentes nas células cancerosas, um ponto importante levantado por ela foi o fato de essas culturas serem realizadas como uma monocamada no fundo de uma placa. Assim, as células ficam achatadas, quando, no intestino, temos o que chamamos de células colunares, ou seja, elas parecem um paralelepípedo. Dessa forma, a professora sugere que seja realizada uma metodologia específica, na qual as células são crescidas em placas com formato de poços, o que permitiria a  adesão não somente no fundo como nas paredes desses poços, criando uma condição in vitro um pouco mais próxima do real. Além disso, a grande vantagem dessa metodologia é que quando a célula é polarizada podemos saber facilmente ante é seu ápice, suas laterais e sua base – e isso é importante, pois no nosso corpo diferentes moléculas são expressas em cada uma dessas regiões. Por exemplo, o receptor TLR-5 (receptor toll-like 5), responsável por reconhecer uma proteína (flagelina) do flagelo bacteriano e desencadear uma resposta imune, é polarizado na região basolateral dos enterócitos. E qual a vantagem disso? Nosso intestino é cheio de bactérias, se esses receptores fossem localizados na porção apical, haveria uma resposta constante contra essas bactérias que são importantes para nós. Estando restritos à membrana basolateral, essa resposta só é desencadeada em casos de invasão do epitélio – ou seja, quando a bactéria é patogênica… Isso é evolução, meus caros!

As doenças inflamatórias intestinais (IBD – inflammatory bowel disease), principalmente a “doença de Chron” e a “colite ulcerativa” receberam bastante atenção. A grande questão é que apesar de sabermos da participação da microbiota na doença, ainda muitas dúvidas devem ser esclarecidos, principalmente na questão interação microrganismo-hospedeiro. Alternativas para o tratamento dessas doenças utilizando microrganismos também foram exploradas.

A utilização de microrganismos como promotores da saúde (probióticos) foi tema central no “Simpósio de Bactérias Láticas”. O destaque aqui vai para as abordagens utilizadas, que envolviam a utilização de microrganismos geneticamente modificados. Por exemplo, uma bactéria probiótica que além de suas funções esperadas seja capaz de secretar IL-10 (interleucina-10), uma molécula com propriedades anti-inflamatória, poderia ser utilizada para o tratamento de uma IBD. Ou ainda, uma bactéria que expresse em seu exterior moléculas de outros microrganismos, poderia ser utilizada como vacina – contra, por exemplo, a leptospirose canina.

A palestra do prof. Koen Venema (TNO, Holanda) apresentou em sua palestra um modelo in vitro para estudos do trato gastrintestinal (TGI). O mais curioso nesse modelo é que, ao contrário do apresentado pela profa. Catherine Béal (AgroParis Tech, França) que consistia em reatores com diferentes pHs, o do prof. Venema é dinâmico e inclui movimentos de peristaltismo e compressão do alimento ali colocado. É importante ressaltar que apesar de retratar bem os processos mecânicos e químicos do TGI, ainda faltam as interações microrganismo-hospedeiro.

A importância dos biofilmes para população bactérias está cada vez mais bem estabelecida. A grande novidade ficou para a pesquisa do prof. Marcel Gutierrez-Correa (Universidad Nacional Agraria La Molina / Peru) envolvendo biofilme de fungos, inclusive com resultados positivos em processos industriais de fermentação!

Pra mim, umas das melhores palestras foi a da profa. Nancy Bellei (Unifesp). Recém vinda de uma reunião sobre influenza, a professora trouxe informações importantes em sua fala.

  • A sazonalidade do influenza varia de acordo com a região do Brasil: Norte (Jan-Mar), Sudeste (Mar-Ago), Sul (Jun-Out). Porém a distribuição da vacina ocorre no mês de abril. Não seria a hora de fazermos uma distribuição diferenciada nas diferentes regiões?
  • Essa diferença ainda acaba se refletindo nas linhagens virais circulantes. Por exemplo, em Alagoas houve prevalência do virus H1N1, enquanto na Bahia prevaleceram outros tipos virais.
  • Durante a 2a onda pandêmica mundial do H1N1, o referido virus apresentou-se “apenas” em 50-60% dos casos.
  • A atualização da pandemia tem que ser, portanto, regionalizada. Como em cada país, cada estado o virus se comporta diferentemente e o mesmo pode-se dizer dos hábitos de seus habitantes, diferentes medidas devem ser adotadas.
  • Ao contrário do que muita gente pensa, existe sim infecção assintomática pelo vírus influenza A H1N1, acredita-se que seja por volta de 13% do total de infecções.
  • Estamos tendo um número significativo de casos de internação pelo vírus sincicial respiratório: SP, Argentina, Chile e Paraguai.
  • Houve relatos de casos de H1N1 no Brasil em 2011: 4 casos em MG (com 1 óbito de um indivíduo de 44 anos não-vacinado), e vários no RS (mais de 100 casos e 3 mortes). Acredita-se que no RS tenha havido uma baixa cobertura da vacina (<50% – pois na primeira onda pandêmica o estado não teve muitos casos relatados de infecção). No estado do RJ, está havendo a prevalência do vírus influenza B.
  • Há no meio acadêmico uma preocupação grande com o risco de um novo surto, mas de influenza A H3N2 (suína) ou H5N1 (gripe aviária). Há relato recente de transmissão de H3N2 para humanos: alguns que entraram em contato com suínos e outros não. Sobre o H5N1 há relato de transmissão direta entre humanos no Paquistão, inclusive com quadros assintomáticos de infecção. O grande medo em relação ao H5N1 reside no fato das condições de criação desses animais na Ásia, somado ao fato de que o H1N1 da pandemia de 1918 adaptou-se diretamente de aves para humanos. Além disso, estudos utilizando mamíferos mostraram que gerando recombinação de genes do vírus H5N1 com mutações já encontradas na natureza há a possibilidade de se criar uma via de transmissão direta (entre furões), sustentando o risco de uma possível pandemia…

Tentarei fazer uma abordagem mais detalhada de alguns dos pontos nestes dois posts, em um futuro próximo.

E é claro que apesar de passar o dia praticamente todo no congresso, não deixei de conhecer novos amigos e de visitar os pontos turísticos de Foz e adjacências: Cataratas do Iguaçu, Usina de Itaipu, Paraguai e Argentina (Puerto Iguazu). São lugares que realmente valem a pena conhecer.


E para que não me difamem falando que eu só passei e não fui no congresso, fica aí uma foto do meu poster!

Ficou interessado? Ano que vem tem o congresso Latino-Americano de Microbiologia em Santos/SP. Vamos?

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