Atenção! Milhões de pessoas estão prestes a injetar uma das toxinas mais graves conhecidas no próprio corpo. E pior, elas acham que estão fazendo isso por um bom motivo! Não deixe este crime acontecer!!
Sim, toxina botulínica! Pensou que eu estivesse falando do quê? Vacina?
Claro, não basta falar que a gripe suína é uma doença inventada em laboratório para matar pessoas. Os denunciadores de teorias conspiratórias são a prova de que não existe nada tão idiota que o ser humano não possa pensar (™Terry Pratchett). Veja por exemplo a excelente idéia carregada de profunda sabedoria deste gênio, num texto da Folha sobre o acelerador de partículas (LHC):
"Óbvio que dirão que não tem a ver estes testes, com os terremotos em maior quantidade de 2 anos para cá. Mas é estranha a coincidência !"
Como as pessoas não vêem o óbvio? Está tudo ligado!
E a bola da vez é a vacina da gripe. Tenho até medo do que está sendo veiculado nos e-mails por aí, e no fundo prefiro nem saber. Já fiquei bastante incomodado com a divulgação que deram para aquela suposta conversa de MSN sobre os médicos morrendo em Curitiba de gripe suína, e a divulgação quase nula que deram para a explicação daquela porcaria.
Vou colar aqui alguns trechos do sábio e-mail, que a Fernanda nos encaminhou abismada:
A “necessidade” de se tomar a vacina e a farsa da pandemia desta doença. Na verdade, tudo isto foi criado em laboratório com o objetivo de promover um genocídio planetário determinado pela Nova Ordem Mundial. [...] Todas essas descobertas começaram quando Jane tomou conhecimento de que a indústria farmacêutica Baxter Internacional enviou no começo deste ano material para as vacinas contaminado com vírus vivos da gripe aviar [sic] para laboratórios de 18 países. Quando o lote de 72 kilos da vacina (imaginem a quantidade doses que havia aí!) chegou à República Tcheca, um dos técnicos do laboratório resolveu testá-la – o que não era necessário – e todas as cobaias testadas morreram em seguida. Imediatamente ele fez uma análise das vacinas e descobriu-se que as mesmas continham vírus vivo, o que as tornaria uma arma letal, em vez de prevenir a doença.
E segue com muito mais ladainha e alguns vídeos do Youtube que não fiz questão de ver. O ponto é: este maldito SPAM segue a mesma linha de muitos outros, pega uma verdade e a distorce completamente até algo irreconhecível e medonho, propondo que a OMS quer promover um genocídio em massa através da vacina. – Mal de vilão de cinema, que nunca faz do jeito mais fácil. Ao invés de desenvolver um vírus letal, desenvolvem um vírus que assusta e enfiam o vírus letal na vacina. Tão irônico e cruel. Muahahaha...
E qual a verdade em que este SPAM se baseia? A Baxter já enviou sim um influenza letal por engano, mas nada próximo do que o e-mail alega. Em 2009, a Baxter Internacional da Áustria enviou para 3 países europeus amostras contaminadas com o H5N1. Um laboratório da República Tcheca que desenvolve vacinas contra o influenza recebeu o material contaminado e, ao inocularem a amostra da Baxter em ferrets, as cobaias morreram.
O laboratório comunicou a Baxter e a OMS, e o laboratório austríaco desinfetou todos locais que receberam as amostras, além de monitorar todos funcionários que possivelmente entraram em contato com elas. Ninguém foi contaminado ou adoeceu.
O que acontece é que a Baxter, como várias outras indústrias farmacêuticas, pesquisa vacinas contra a gripe aviária, um dos vírus atuais mais preocupantes. E por um erro humano – nunca atribua intenção ao que pode ser explicado por ignorância – algumas amostras contaminadas com este vírus foram enviadas, mas foram detectadas e destruídas. Confira a notícia inteira aqui.
Nada dos 72kg de armas letais distribuídos para matar a população. Aliás, seria muito mais fácil matar as pessoas não enviando vacina para elas. Eu mesmo ia sugerir que quem propõe esta teoria que deixe de tomar a sua, que Darwin cuida, mas infelizmente quando alguém não se vacina coloca também todos a sua volta em risco.
Eu vou me vacinar. E se sobreviver, posto aqui meu sofrimento depois de injetar este veneno em minhas veias. Com certeza terei mais expressão do que esta cara de passada da Nicole Kidman. (chupa, Doc)
Começou neste dia 03 de março a campanha nacional de vacinação contra a gripe A H1N1. E, como já foi divulgado e podemos ver pela tabela acima, há grupos com maior prioridade em certas épocas. Entenda por que isto é necessário e como é desenhada a campanha de vacinação.
Antes de tudo, a gripe é uma doença respiratória que atinge pessoas de todas as idades e é transmitida pelo ar e por contato pessoal. O período que uma pessoa passa gripada e pode transmitir a doença é de uma semana em média, e após este período ela está imune àquela variedade do Influenza, não transmitindo mais o vírus nem sendo infectada por ele. Um exemplo de doença com ciclo diferente é o HIV, seu portador carrega o vírus e é capaz de transmití-lo pelo resto da vida, além de poder ser reinfectado por mais de um tipo de HIV.
Graças a este conjunto de fatores, a gripe normalmente precisa de um grande número de pessoas infectadas e suscetíveis para se propagar, além de condições ambientais favoráveis, o que geralmente ocorre no inverno, onde o ar é mais seco e mais frio, condições que aumentam as chances do vírus viajar pelo ar. Ao fim do inverno, muitas pessoas já estão imunes e dimunem as aglomerações em locais muito fechados, de maneira que o número de casos de gripe dimunui bastante.
A vacina é a melhor ferramenta para impedir a transmissão da gripe, mas para ser efetiva sua distribuição precisa ser planejada. Antes de tudo, a vacina precisa ser distribuída logo antes do inverno. O principal motivo disso é a variação do Influenza, ele é um vírus capaz de mutar e escapar do ataque de anticorpos que garantem a imunidade. Por isso, quanto mais recente for a vacina, maiores são as chances de que o vírus ainda não seja capaz de escapar.
Também não é necessário vacinar todas as pessoas, basta que uma parcela da população esteja imune para segurar o vírus, principalmente os mais importantes para a transmissão. E é este grupo que é atacado passo-a-passo com a campanha nacional:
Na primeira etapa serão vacinados os agentes de saúde e os indígenas. Agentes de saúde são obviamente os mais expostos ao vírus, por lidarem diretamente com os doentes, além de terem o maior potencial para transmitir a doença para os milhares de pacientes com que entram em contato, muitos deles com a saúde já comprometida. E os indígenas são os que estão mais em risco, uma vez que têm a desvantagem histórica de não terem convivido nem sido selecionados (pelo menos por bastante tempo) pelos diversos vírus que os europeus trouxeram, e são vítimas muito mais vulneráveis desde a chegada da varíola nas Américas.
Em seguidas são vacinados outros suscetíveis. Crianças de 6 meses a 2 anos, que provavelmente não tiveram prévio contato com nenhum influenza e ainda não têm o sistema imune completamente formado. Doentes crônicos já estão comprometidos e têm maior propensão a desenvolver doenças oportunistas, como a pneumonia, que são as que matam na maioria dos casos de gripe. Por fim as grávidas, que por motivos que ainda não estão claros foram bastante atingidas pela gripe A H1N1.
Pessoalmente, não sei qual o motivo de crianças maiores de 2 anos não serem vacinadas, já que escolas são ótimos locais para o influenza, com muitas crianças de diferentes lugares em um mesmo local, e são bastante ativas, aumentando as chances de contato e contágio.
Devo ser vacinado?
Se você se encaixa em um dos grupos acima, deve. Por mais que você não fique gripado quase nunca ou tenha medo de agulha, a vacina protege você e as pessoas com quem você entra em contato. Por mais que um terço dos infectados pelo influenza não desenvolva sintomas, eles ainda podem transmitir o vírus.
Portanto, vacine-se. Proteja-se e proteja os seus próximos. E não dê atenção a teorias conspiratórias ou idéias de que vacinas matam ou causam autismo. Vacinas salvam vidas, e graças à elas não temos mais pessoas morrendo de varíola, raiva, febre amarela e outras doenças, além dos milhares de debilitados pela poliomielite.
Foram anunciados os finalistas do Concurso ResearchBlogging 2010. Aqui vão os concorrentes a melhor blog em língua portuguesa, que serão votados pelos autores cadastrados no ResearchBlogging e concorrem a um prêmio de $50. Prontos para você que gosta de ciência favoritar sem pensar duas vezes:
Quando vocë vai ao médico com a garganta infeccionada, ele pode
tranquilamente receitar antibióticos sem precisar tipar a bactéria em
sua garganta, pois alguns antibióticos agem em vários micróbios diferentes.
Porque não temos a mesma coisa para os vírus?
Ribossomo bacteriano em azul, com o antibiótico neomicina em vermelho, impedindo que o fator de reciclagem ribossômica (amarelo) libere o ribossomo para continuar a fazer proteínas. Fonte: Structural Genomics Knowledgebase.
Por que tão poucos remédios?
Antivirais, os fármacos que são capazes de combater vírus, são
raros e muito específicos. Temos alguns ativos contra o Influenza, como o famoso Tamiflu, o AZT
que pode ser usado contra herpes e hepatite B, e vários antivirais
contra o HIV, o câncer dos vírus (também conhecido como primo rico) e mais alguns poucos.
Mas fora
isso, quase não há alternativas, na presença de uma virose,
geralmente o médico tem duas alternativas: remédios paliativos, que
vão tratar os sintomas e não as causas, como aspirina, e cama. Nada como deixar o
sistema imune trabalhar.
A grande barreira no desenvolvimento de novas drogas que combatam
vírus é a falta de alvos. Bactérias possuem um metabolismo próprio com
proteínas que são bem diferentes das nossas, diferentes o suficiente
para que sejam atacadas sem efeitos colaterais. Como o ribossomo da figura. Boa parte dos
antibióticos atacam a parede bacteriana, uma estrutura celular que nós
animais não temos.
Já os vírus são piratas metabólicos, eles quase não carregam
estruturas próprias, utilizando quase tudo da célula. Assim, é muito
difícil atacar algo sem efeitos colaterais, e os alvos que restam são
estas moléculas únicas dos vírus. O influenza é atacado em duas
proteínas, a hemaglutinina que ele utiliza para sair da célula e a M2,
que forma um canal de íons que o ajuda a entrar; o HIV é atacado na sua
transcriptase reversa, uma enzima que converte seu RNA em DNA, função
que nós não temos, na protease, uma enzima que ele utiliza para quebrar
e maturar as próprias proteínas e na GP41, proteína que ele utiliza para
se fundir à célula invadida.
Todos alvos espeíficos que evitam, embora não eliminem, os efeitos
colaterais. Mas isso traz consequências bem severas. A maioria destas
drogas é específica a ponto de ter pouco efeito em nosso organismo, mas também a ponto de
não atacar outros vírus. Salvo algumas excessões, como o AZT, que por
atacar a polimerase também é utilizado contra Herpes e Hepatite B - e
também nos ataca, mas nossa polimerase de DNA é muito menos ativa do
que as virais, já que são poucas as nossas células
que estão se dividindo e utilizando a polimerase - a maioria dos antivirais é eficaz apenas
contra aquela proteína daquele vírus para o qual foi desenvolvida.
Aliás, tão específica que com algumas mutações, e vírus são propensos a
mutar, elas podem deixar de funcionar. Este é o motivo de se tratar o
HIV com uma série de drogas de uma vez, o coquetel, dificultando as
chances de selecionar linhagens mutantes a ambas as drogas.
Por conta dos poucos e específicos alvos que um vírus tem, drogas
de amplo espectro, capazes de atacar um grupo grande de organismos, são
um sonho distante na virologia. Ou talvez não tão distante.
Atacando algo em comum
Em
um trabalho recente publicado na revista PNAS (que tem lá seus altos e
baixos) foi apresentada uma droga chamada LJ001 que promete atingir
vários tipos de vírus. O grande salto do trabalho foi atacar um alvo
que muitos vírus têm em comum, o envelope. O envelope é uma camada de
lipídeos (gordura) levada da célula invada que envolve a partícula
viral e traz uma série de benefícios e está presente em muitos vírus de importância médica. Estes lipídeos podem se fundir
com a membrana da célula que será atacada (já que é derivado de uma
vítima anterior) e também criam uma camada externa que disfarça o
vírus, protegendo-o do reconhecimento pelo sistema imune.
Por ser uma estrutura do hospedeiro, e não do vírus, qualquer
portador de envelope pode ser atacado. E é justamente o que o artigo
mostra, testando o composto em uma cacetada de vírus (o que explica a
multidão de autores): flavivírus, que têm entre eles dengue (que não
foi testado), febre amarela, febre do oeste do Nilo e Hepatite C;
Filovírus, com dois integrantes barra pesada, Marburg e Ebola;
Poxvírus, parentes da varíola; Influenza A, causador da gripe; HIV; e
vários outros vírus importantes. Todos inibidos pela droga.
Claro que por atacar uma estrutura que foi levada da célula
hospedeira, a LJ001 age contra o envelope e contra a membrana de nossas
células. Mas é neste ponto que a pirataria do vírus tem um custo. Como
ele não tem metabolismo, não consegue reparar os estragos feitos pela
droga e seu envelope não se funde mais com a célula hospedeira,
enquanto nossas células reparam o dano e seguem inalteradas. Pelo menos
foi o que o teste em ratinhos mostrou, ainda há uma série de etapas
antes que uma droga se torne um remédio e possa ser testada em humanos.
Pode não ser a droga definitiva, e nem se tornar uma terapia que
possamos utilizar. Pode estar restrita aos vírus que possuem envelope. Mas a estratégia utilizada abre caminho para que
testemos novos tipos de drogas e passemos a jogar o jogo biológico: se
vírus escapam por não ter metabolismo e levam pedaços do hospedeiro,
vamos utilizar estes pedaços e aproveitar que eles não podem se regenerar.
Fontes:
De Clercq, E. (2002). STRATEGIES IN THE DESIGN OF ANTIVIRAL DRUGS Nature Reviews Drug Discovery, 1 (1), 13-25 DOI: 10.1038/nrd703(pdf) Wolf, M., Freiberg, A., Zhang, T., Akyol-Ataman, Z., Grock, A., Hong, P., Li, J., Watson, N., Fang, A., Aguilar, H., Porotto, M., Honko, A., Damoiseaux, R., Miller, J., Woodson, S., Chantasirivisal, S., Fontanes, V., Negrete, O., Krogstad, P., Dasgupta, A., Moscona, A., Hensley, L., Whelan, S., Faull, K., Holbrook, M., Jung, M., & Lee, B. (2010). A broad-spectrum antiviral targeting entry of enveloped viruses Proceedings of the National Academy of Sciences, 107 (7), 3157-3162 DOI: 10.1073/pnas.0909587107
Já reparou que, para a maioria das máquinas que construímos, bastam uma ou duas peças fora do lugar ou condições de funcionamento um pouco fora do padrão e já era? Organismos, em compensação, costumam ser muito mais robustos e tolerantes a erros e adversidades. Mude o meio de uma bactéria, sua temperatura e arranque alguma proteína aleatória de seu DNA e são grandes as chances de ela continuar viva.
Esta diferença acontece por várias razões, mas a principal delas é a rede metabólica. A seleção natural favoreceu organismo com um metabolismo baseado em vários componentes que interagem entre si e não raramente possuem funções redundantes. Assim, por mais que tiremos um gene responsável por uma enzima, a via metabólica da qual a faz parte pode ser suprida por outras reações, que podem não ser tão eficientes mas dão conta. Aliás, em muitos aspectos, os organimos que se organizavam através de redes complexas foram os selecionados para continuar.
Nós estamos começando a entender redes complexas e aprendendo a fazer uso delas. Tome como exemplo o metrô de Tóquio. Suas linhas foram planejadas para suprir os principais pontos com uma certa redundância, de forma que a malha ferroviária seja eficiente, aguente algumas falhas sem deixar nenhuma região isolada, não custe um absurdo para ser construída e mantida e ainda dê conta de um fluxo de passageiros que pode variar muito ao longo do dia. Quase tão perfeita como o metrô de São Paulo (NOOOT). Acontece que um protozoário sabe muito bem fazer este planejamento, como bem notou o pessoal do Discutindo Ecologia.
Trata-se do Physarum polycephalum, um protozoário amebóide. O que na aprática quer dizer que ele forma uma gosma amarela disforme cheia de núcleos que se move e devora fungos e bactérias que estejam em seu caminho. Algo digno de deixar a bolha assassina com inveja, dada a organização e capacidade de "pensar" que ele tem. Pensar propriamente não, mas o Physarum é muito bom em resolver problemas. Para encontrar comida na natureza, ele divide suas extremidades constantemente, gerando uma série de prolongamentos que percorrem uma área bem extensa, e quando a comida é encontrada, ele forma um sistema de canais que vão transportar o nutriente ao longo da rede por ele formada.
Physarum crescendo e formando redes entre os grão de aveia. O traçado forma o mapa de Tóquio.
Acontece que este sistema de se dividir e expandir é um ótimo algoritmo de busca. Ao ponto de cientistas o colocarem para crescer sobre o ágar (uma gelatina que só quem consegue digerir é a própria alga que fez) e deixarem punhados de comida, geralmente grãos de aveia, para ver como ele os encontra e forma sua rede. Neste sistema, diversas propriedades já foram mostradas, como a capacidade de resolver um labirinto, com aveia no ponto A e B e todo um labirinto no meio que ele explora por completo para depois manter apenas canais no caminho certo. Veja este vídeo depois dos 4 minutos para entender do que estou falando.
Ampliação em microscópio do fluxo de nutrientes em um Physarum marcado com proteína fluorescente, é isto que ocorre na rede que ele forma.
Com este sistema de encontrar e traçar o menor caminho entre dois ou mais pontos, o Physarum virou o chodó da biocomputação. Ou seja, o uso de organismos ou de sistemas baseados em organimos para resolver problemas. De simulações de padrão de bifurcação e busca ao fluxo de nutrientes em seus sistemas. E o último grande artigo tratando do tema mostra como este organismo é capaz de reconstruir, e de certo modo até melhor, o sistema de metrô japonês.
Para simular as estações, foram usados novamente grãos de aveia, e o Physarum
cresceu sobre a gelatina de agarose. Como as figuras mostram,
rapidamente canais de nutrientes foram formados entre os pontos. Para
simular barreiras naturais, por onde as linhas não podem passar, os
pesquisadores utilizaram uma espécie de filme transparente por cima,
com locais onde a luz podia passar. Como o protozoário é fresco como o Igor fotofóbico, ele não cresce por estes pontos.
Na máscara de luz, as partes mais escuras onde o protozoário deve crescer mais correspodem à regiões mais baixas de Tóquio, onde o metrô é preferencialmente construído. Ao lado, a rede formada pelo Physarum e a rede real.
Por fim, o protozoário conseguiu tecer uma redes bem próximas da verdadeira, feita pelos engenheiros japoneses. Com algumas qualidades a mais, inclusive, como a tolerância a erro. Na malha original, retirando-se 4% das conexões, em média, a rede começa a colapsar e alguns pontos são isolados. No sistema feito pelo Physarum, a tolerância chegou a 14% de perdas sem comprometer o sistema, além de uma taxa custo/eficiência um pouco maior.
Em mais um passo para a biomimética, área que estuda possíveis usos de desenhos naturais para artefatos humanos, deu para perceber que algumas rodadas de seleção natural sobre um protozoário são suficientes para termos um construtor de redes bem eficiente.
Fonte:
Tero, A., Takagi, S., Saigusa, T., Ito, K., Bebber, D., Fricker, M., Yumiki, K., Kobayashi, R., & Nakagaki, T. (2010). Rules for Biologically Inspired Adaptive Network Design Science, 327 (5964), 439-442 DOI: 10.1126/science.1177894
Há um tempo atrás, falei das aranhas Myrmarachne, que imitam formigas a fim de evitar predadores e conviver facilmente com eles. Mas as fotos não mostram o comportamento delas.
Veja então estes vídeos, e compartilhe comigo a admiração por estas aranhas:
Bônus 1: Um macho da espécie Phidippus mystaceus fotografado e filmado por Thomas Shahan autor da lindas fotos de Salticidae que postei aqui e aqui. Segundo Thomas, há anos ele procura o macho adulto desta espécie, e a ponto de compor e cantar a música do vídeo que fez quando encontrou uma.
Bônus 2: clique aqui e veja a maior aranha que já vi correndo (!) atrás de uma mulher!
Formação de placa é um dos ensaios mais antigos que se faz em virologia. Trata-se de cultivar uma camada única de células, sejam elas de origem animal ou bactérias, e despejar sobre elas partículas virais diluídas o suficiente para que apenas uma delas consiga infectar uma célula e de lá se propagar, formando uma placa ou halo de células mortas para trás. Como as que não estão mais coloridas de azul abaixo. É útil para uma série de experimentos como medir a eficiência de um vírus, quantificar partículas infeciosas (quantos vírus são capazes de atacar células em uma solução), isolar linhagens viras (já que apenas um clone cresce em um halo) e testar compostos antivirais.
Mas algo que desafiava o senso comum é a velocidade com que estes halos se formam. No caso do vírus vaccínia por exemplo, um parente da varíola que foi usado na produção de vacinas, o halo cresce 4 vezes mais rápido do que o ciclo do vírus permite. Isso quer dizer o seguinte: o vírus vaccinia se replica em uma célula e infecta a seguinte em 4X horas, mas a velocidade com que conquista terreno na placa indica que ele se replica em X horas. E o motivo disso é surpreendente.
Uma série de vírus são capazes de interferir na capacidade da célula recém invadida de ser atacada por novos vírus. O HIV por exemplo, possui proteínas que retiram da superfície da célula os receptores que usa para entrar (a maçaneta que ele usa), impedindo que novos vírus usem esta maçaneta, e diminuindo as chances dele se prender à ela quando sair da célula. Mas o que o vírus vaccínia faz vai além.
Ao entrar na célula, ele estimula a produção de proteínas tubulares chamadas actinas. Quando novas partículas entram na célula, esta actina forma tubos com o tamanho específico do vírus que expulsam a partícula recém chegada para a célula seguinte, aumentando o espalhamento de seus "irmãos". Assim, em uma placa, as células vizinhas à que acabou de morrer já estão infectadas e lançando partículas virais para as próximas.
[update] O que o vírus faz é, ao entrar em uma célula, induzir a formação de tubos de actina que vão expulsar os prókximos que entrarem para as células vizinha. A actina já está presente na célula, o que o vírus faz é induzir a formação deste tipo de tubos.
Mas estou escrevendo demais apenas para mostrar estes vídeos:
Aqui, a formação de um halo. Uma partícula invade a célula do centro do vídeo e vai se replicando e destruindo as células e suas vizinhas, o chamado efeito citpático. Neste vídeo acelerado podemos ver o efeito destruidor da coisa, me lembra muito aquelas cenas de uma bomba sendo detonada e destruindo uma cidade do alto.
E o melhor de todos, a propagação do vírus na borda do halo. Foi colocado um marcador no vírus, a proteína GFP, que dá um brilho verde às células expressando partículas virais. Repare que o dano se propaga antes do vírus ser expresso, pois as células já estão mandando partículas adiante assim que são infectadas, antes do cilco viral estar completo.
Doceul, V., Hollinshead, M., van der Linden, L., & Smith, G. (2010). Repulsion of Superinfecting Virions: A Mechanism for Rapid Virus Spread Science DOI: 10.1126/science.1183173
Semana passada, fiz um post sobre o índice de dor de ferroadas de Schmidt. Acompanhem agora uma entrevista do entomólogo Justin O. Schmidt para os irmãos Bleiman do blog Zooillogix, que traduzo com permissão dos autores:
Dr. Schmidt segurando uma vespa caçadora, foto roubada na cara larga do Zooillogix.
Por que algumas ferroadas de inseto são mais dolorosas do que outras? É um resultado dano bruto de tecidos/células ou foram desenvolvidas especificamente para interagir com neurônios de dor?
Não sabemos ao certo. Meu palpite é que o dano bruto a tecido/célula possui um papel pequeno na maioria das situações, e que os componentes do veneno interagem diretamente com os tecidos ou receptores envolvidos na sinalização da dor.
Qual você acha que é o veneno mais interessante de inseto, e por quê?
Três me vêm à mente. A Paraponera porque causa dor tão intensa e, especialmente, que dura tanto tempo e não é "diluída" do que causa a dor para fora do local da picada. Em segundo lugar está a vespa caçadora, pois seu(s) componente(s) indutores de dor causam tanta dor imediata, mas ela desaparece dentro de alguns minutos, seja pela degradação ou diluição do (s) componente(s). O terceiro é o veneno das formigas da colheita, porque parece afetar diretamente a junção neuromuscular e outros receptores colinérgicos (único entre venenos de insetos) e é tão inacreditavelmente tóxico. Em algum ponto você se arrependeu de deixar algum inseto em particular lhe picar?
Eu nunca "me deixei ser picado" diretamente por algo particularmente doloroso. Os realmente dolorosos são muito bons em ferroar sem ajuda. A pior ferroada que já recebi foi, provavelmente, por algumas vespas negra (Polybia simillima) na Costa Rica. Foi a única vez que vi aquela espécie, estava mal equipado para recolher os ninhos grandes, não fazia idéia de quão bom elas eram em penetrar a roupa protetora de abelhas e outras barreiras, e eu absolutamente necessitava do ninho. O resultado foi um monte de ferroadas ardentes e alguns colegas que estavam nas proximidades bem irados. A maioria dos meus eventos envolvendo ferroadas desagradáveis são semelhantes - foram descobertas fortuítas de alguma espécie maravilhosa que eu precisava e não tinha escolha: aproveitava o momento, ou a perdia.
Quais são os componentes químicos mais comuns no veneno de invertebrados?
Peptídeos, enzimas e aminas biogênicas.
Enquanto seu Índice de Dor de Ferroadas dá uma história infitamente melhor para o bar, poderia haver uma abordagem química ou de laboratório para ranquear picadas de Himenópteros, como a Escala de Scoville de pimentas?
Sim, se podéssemos desenvolver uma boa técnica de ensaio para conectar eletrodos diretamente à aos nervos transmissores dor e relacionar os valores de voltagem à nossa sensação de dor.
Há algum tempo desde que você revisitou seu índice de dor. Haveria algo que você queira adicionar ou alterar desde que você o projetou? Qualquer ferroada nova no ranking?
Sim, eu preciso adicionar algumas coisas, ou seja, atualizar a lista. Nada muito extremo, apenas algo que merce atenção. Isso levará algum tempo e é um projeto listado para ser escrito próximo ano.
Existe uma diferença entre os venenos que feitos para defender o inseto e venenos que se destinam a matar a presa?
Definitivamente. Para máximo efeito, venenos de defendesa precisam de um componente para provocar dor, com ou sem um componente tóxico. Simplesmente para matar a presa (torna a manipulação mais fácil), o veneno ideal seria não-doloroso, mas muito tóxico rapidamente. Existe uma correlação entre a potência de uma picada e a agressividade de um inseto?
Definitivamente, sim. Quanto mais agressiva a espécie, mais tóxico e letal o veneno, quase sem exceção.
Existe algo terapêutico no veneno de abelha para a artrite? Caso sim, qual seria o possível mecanismo?
A literatura sugere que a resposta é claramente sim. Ninguém conhece o mecanismo em ação exato, e isso é parte do problema. A comunidade científica tende a não aceitar os resultados para os quais não temos respostas do mecanismo, isto é, como funciona? Na minha opinião os componentes do veneno estimulam o sistema imunológico, e, desta forma, ajudam a ajustar o funcionamento adequado do sistema imunológico. Um sistema imunológico bem ajustado não ataca a si mesmo. Durante a década de 1990, eu tinha medo de dois animais, Tubarão e abelhas africanizadas ("abelhas assassinas"). A preocupação entre os entomologistas foi tão grave como foi em A Current Affair? [série da FOX que passou nos EUA, não sei se foi veiculada no Brasil]
Não sei, mas a maioria dos entomologistas viu a história sobre abelhas assassinas mais como uma novela do que um risco sério ou significativo à vida humana.
Meu irmão Benny quer morder seu braço para você medir. Há essa possibilidade?
Será que ele tem HIV ou hepatite? Não pense que eu ia querer ser mordido por alguma coisa. (Nota do editor: Benny tem de fato um dos vírus acima! Aposto que você não adivinha qual!) Algo que você queira compartilhar com os leitores do ScienceBlogs?
A ciência deve ajudar a resolver os mistérios do universo, melhorar a sociedade, e ser divertida.
Meu nome é Atila Iamarino, sou biólogo e doutorando em evolução de HIV-1. Apaixonado por ciência e viciado em informação.
