Quem está escondendo a vacina contra a AIDS?
No terceiro e último texto da série sobre os mitos do HIV publicado no Papo de Homem, falo sobre a dificuldade em se desenvolver e manter uma terapia contra o HIV, uma vez que ele quase só usa fatores celulares para se replicar, e ainda é capaz de mutar e escapar dos antivirais.
Estamos muito mal acostumados com a medicina moderna. Até poucas décadas atrás, antes do desenvolvimento de antibióticos, garganta inflamada era causa de morte comum. Hoje, para muitas infecções, até mesmo para o HIV, existem medicamentos que se não resolvem, ajudam. Mas não foi o que aconteceu nos primeiros anos da AIDS.
Para os primeiros pacientes, e entenda-se aqui milhares de pessoas, o diagnóstico de AIDS era sentença certa de morte. Médicos, parentes e amigos eram obrigados a ver de mãos atadas pacientes com menos de 30 anos morrendo de infecções banais, como uma forma de pneumonia que até então matava apenas crianças e idosos. E, quando se descobriu que a doença era causada por um vírus, a perspectiva não melhorou muito.
O remédio ideal para combater uma bactéria, um fungo, um vírus, um câncer ou qualquer outro organismo indesejável que possa estar crescendo em nosso corpo, é aquele que ataca apenas o outro. Antibióticos costumam ser medicamentos sem grandes efeitos colaterais justamente por que atacam estruturas que apenas as bactérias têm. Fungos são um pouco mais complicados, pois são organismos mais parecidos conosco, ao ponto de muitos antifúngicos serem de aplicação local, como pomadas, pois são tóxicos se ingeridos.
Os vírus e o câncer são o auge deste problema. Tumores são células do corpo crescendo descontroladamente, e vírus são parasitas que usam quase exclusivamente apenas estruturas de nossas células para se reproduzir. Isso deixa pouquíssimas alternativas para serem atacadas.
Acompanhe o texto todo por lá.
AIDS, arma biológica contra negros?
Saiu no Papo de Homem o segundo texto da série desconstruindo mitos do HIV. Desta vez, explico como sabemos que se trata de um vírus que ocorre naturalmente, e por que ele começou a se espalhar entre africanos e afro-descendentes. Confira na íntegra por lá.
Semana passada, falei do mito de que a AIDS seria doença de gay. Infelizmente, existe também outro mito: de que seria doença geneticamente desenvolvida para matar afrodescendentes.
No começo da década de oitenta, apesar de ainda atingir desproporcionalmente os homossexuais, fora de grandes centros como São Francisco e Paris já era possível encontrar heterossexuais com recém-descoberto HIV. Especialmente imigrantes africanos recém-chegados.
Arma racista de extermínio em massa que saiu de controle? Humm… não. O entendimento da origem do vírus estava contido neles, e quem revelou esta informação foi o DNA. O mesmo DNA que nos mostra que o HIV não é um organismo artificial.
A princípio, observando seres tão distintos quanto plantas, lagartas e bactérias, pode até parecer que são muito diferentes. Mas a vida tem muito em comum, em especial o material genético. Todos os seres vivos são compostos do mesmo tipo de moléculas orgânicas, como lipídios (gorduras), aminoácidos (proteínas) e carboidratos (açúcares), e a receita de como eles serão produzidos e organizados está toda contida no ácido nucléico, o DNA. Alguns vírus, que não são seres vivos nem possuem células, tem a liberdade de usar como material genético outro ácido nucléico, o RNA.
Campanha da organização francesa AIDES, de 2004. Legenda: "Sem preservativo, é como se você estivesse fazendo amor com a própria AIDS. Proteja-se."
Assim como o material genético (DNA ou RNA) está contido em todos organismos, ele também compartilha informações. Nós e os chimpanzés, nossos primos peludos, compartilhamos entre 90% e 98% de material genético idêntico (dependendo da porção dele que comparamos). E, mesmo a parte que não é idêntica, pode ser reconhecida como compartilhada, embora um pouco diferente.
Pouco depois que o HIV foi isolado de pacientes com AIDS, seu DNA começou a ser sequenciado. O vírus do HIV possui um genoma de RNA, e é um dos poucos que o traduz em DNA, caminho contrário do que normalmente fazemos. Daí seu nome, retrovírus. Este DNA que ele produz se integra no nosso genoma, de onde produz novas partículas que vão invadir outras células. Este DNA do HIV, que foi sequenciado e pode ser comparado, é o que nos permite saber quem ele é e de onde veio.
Continua aqui.
Mitos do HIV
Recentemente, li algo que me deixou bastante decepcionado. Ainda circulam textos dizendo que o HIV não existe, ou não causa a AIDS, ou que foi criado para exterminar os [insira aqui um grupo socialmente discriminado]. Como resposta, este é o primeiro de três textos que sairão no Papo de Homem explicando como e por que a epidemia do HIV se deu como se deu, e por que as malditas teorias conspiracionistas estão erradas.
Antes de mais nada, não se esqueça: a evolução é muito mais competente e tem bilhões de anos de experiência em criar doenças do que nós.
Uma das maiores falácias sobre o HIV é a idéia de que ele foi criado como uma forma de matar/exterminar algum grupo, principalmente devido ao fato de que os primeiros casos de HIV foram reconhecidos em gays – tanto que por algum tempo a AIDS era chamada de doença gay (ou GRID, Gay Related Disease) – e em seguida em usuários de drogas injetáveis, na Europa e nos EUA.
“A AIDS ainda está circulando”, campanha do Quebec, 2003-2004.
Para completar, os primeiros casos em heterossexuais foram encontrados em imigrantes africanos e haitianos nos mesmos países, outro grupo que não costuma ser bem recebido.
São justamente esses grupos de risco que ajudaram a entender de onde veio o HIV. E são eles que vão mostrar por que o HIV não foi criado artificialmente. Antes de tudo, vamos ver por que os gays criaram as condições ideais para o começo da epidemia. E isso tem tudo a ver com o Twitter e o Facebook.
Dois físicos espanhóis estavam investigando, em 2000, um comportamento intrigante de vírus de computador. Mesmo depois da criação de um antivírus que pode ser baixado e utilizado imediatamente, eles – os mesmos vírus – podiam continuar circulando por meses, até anos. Sem querer, Romualdo Pastor-Satorras e Alessandro Vespigniani criaram um modelo de espalhamento de doenças em redes que acabou explicando como o HIV pode ser transmitido em uma comunidade. Resumindo, eles repararam que uma doença nunca vai morrer, não importa quais sejam as medidas tomadas para reduzir a probabilidade de a sua transmissão entre os indivíduos.
Continue lendo o texto completo lá no Papo de Homem.
Por que sabonete bactericida é inútil
[inútil como bactericida, não como sabonete]
Se fala sobre a onda do politicamente correto, e uma série de outras mudanças da sociedade. Uma das mudanças mais óbvias é nossa necesssidade crescente de limpeza e distância da natureza. É legal visitar a natureza nas férias, mas no dia-a-dia todo preferem o bife embalado em uma bandeija de plástico que não lembra de longe a vaca.
E algo cada vez mais comum em prateleiras de supermercado e propagandas são os sabonetes e produtos afins com bactericida. Algumas propaganda inclusive fazem alusão direta à proteção que o sabonete traz ao eliminar bactérias. Agora, qual o embasamento real que eles têm para afirmar isso? Nenhum.
Lavar as mãos é um hábito de higiene essencial, claro. E realmente protege o corpo de uma série de doenças, como diarréia e gripe. De fato, um dos procedimentos médicos que mais salva vidas, principalmente de grávidas no pós-parto, é a lavagem de mãos do cirurgião. A questão é se lavar a mão usando um sabonete com bactericida é melhor do que com um sabonete regular em casa.
Os resultados que vou listar são todos derivados de uma revisão de diversos artigos tratando do uso de sabonetes antibacterianos publicado em 2007 (citado ao final).
Em primeiro lugar, foi levantada a eficácia do triclosano, bactericida mais comum em sabonetes. Encontraram 4 estudos onde se avaliou o risco de doenças como tosse, febre, diarréia e infecções de pele em casas que usavam sabonete comum em comparação com aquelas que usavam bactericidas, durante o período de um ano. Todos mostraram que não havia diferença nestas doenças, independente do tipo de sabonete usado. – Algo que provavelmente contribui para isso é o fato de que muitas destas doenças podem ser causada por vírus, que não são afetados pelo triclosano.
Dos trabalhos que mediram a quantidade de bactérias nas mãos das pessoas após a lavagem com produtos com triclosano, quase que apenas os que utilizaram uma concentração maior do composto (mais de 1%) do que a de produtos domésticos (entre 0,1 e 0,45%) viram uma diminuição. O único trabalho que observou uma diminuição usando um sabonete com uma concentração dentro da comum (0,3%) viu essa redução após cinco dias consecutivos de uso, com 18 lavagens de 30 segundos por dia. Ou seja, para a concentração doméstica de triclosano, é preciso lavar muito a mão para se ver alguma diferença.
Quanto à resistência ao triclosano, encontraram alguns estudos demonstrando que bactérias podem ser tornar resistentes ao composto. Mas a associação com resistência para por aí, não observaram evidências suficientes de que o uso de triclosano facilita a resistência a antibióticos, por exemplo – o baixo número de estudos que demonstraram esta associação, e a grande variedade de antibióticos testados não permitiram nenhuma conclusão direta.
O que me deixa com algumas perguntas sobre sabonetes antibacterianos:
Qual a necessidade de produtos que não possuem evidência nenhuma de benefício com a concentração de triclosano que incluem? Ou melhor, qual a legitimidade de anunciar que o sabonete protege contra bactérias? Pior ainda, qual a legitimidade de dizer que isso protege de doenças?
Por fim, não sei qual a vantagem de expor as bactérias da minha pele à uma concentração sub-ótima do mesmo microbicida que o cirurgião que pode me operar usa.
Para mais em sabonetes e bactérias, recomendo o excelente post do Karl, e a réplica do Takata.
[update] Realmente, o que o Takata fala no NAQ é bem sério, propaganda enganosa do pior tipo:
http://neveraskedquestions.blogspot.com/2011/07/lifebuoy-pra-prevenir-resfriados.html
http://neveraskedquestions.blogspot.com/2010/12/lifebuoy-na-linha-charlatanismo.html
Fonte:
Aiello, A., Larson, E., & Levy, S. (2007). Consumer Antibacterial Soaps: Effective or Just Risky? Clinical Infectious Diseases, 45 (Supplement 2) DOI: 10.1086/519255 [pdf]
Nerdcast 283: epidemias
Esta semana tive o prazer de participar em mais um Nerdcast, junto de Alottoni, Bluehand, Jonny Ken, Tucano e Azaghal. Conversamos por quase duas horas sobre Febre Amarela, Cólera, Varíola, Gripe Espanhola, Peste Negra, Tuberculose, HIV, Baculovíruse o vírus Sabiá. Basta baixar ou ouvir na página do podcast aqui, diversão certa.
Para quem se interessou sobre o tema e quer saber mais, aqui vão alguns posts do blog:
Infecções em geral
- De onde vêm as doenças infecciosas?
- Um parasita quer matar seu hospedeiro?
- John Snow e a transmissão da cólera
A varíola e a vaccinia que circula em primatas no Brasil
- Varíola, uma das maiores pandemias da história
- Vaccinia em mamíferos silvestres: um caso de “humanose”
O influenza e a(s) gripe(s)
- H1N1, mais de 90 anos entre nós: a origem e história desse vírus
- O que foi a gripe espanhola em 1918
- A origem do Influenza A H1N1 ou gripe suína
- O que torna um vírus da gripe mais letal do que outros
Ebola
HIV
Qual o problema de se tomar um antiretroviral como preventivo?
Japão depois do terremoto, Haiti antes do terremoto
Este post é uma resposta à pergunta da Lucia Malla. Em um post onde descreve que o tratamento anti-HIV pode causar envelhecimento precoce, ela perguntou se mesmo assim não deveria ser usado como preventivo, uma vez que os antivirais podem impedir a infecção pelo HIV se ingeridos antes do contato sexual. Aqui vai minha resposta atrasada:
A atuação da OMS durante a gripe suína de 2009
“O mundo está mal preparado para responder a uma pandemia de influenza severa, ou qualquer emergência de saúde pública global similar, ameaçadora. [...] a realidade inevitável é que dezenas de milhões de pessoas estariam sob risco de morte em uma pandemia global severa.”
Dos pepinos espanhóis ao genoma nos blogs: E. coli patogênica na Alemanha
Como bactérias saltando entre intestinos e genes saltando entre bactérias vão para sua salada.
Escherichia coli Fonte: Wiki
Desde a segunda metade de maio, a Alemanha vem sofrendo de casos de síndrome hemolítico-urêmica (HUS) infecciosa. Os sintomas são diarréia sanguinolenta, dores abdominais, vômitos e presença de sangue na urina, em mais de 600 casos envolvendo até dia 05 de maio (hoje) 15 mortes. O agente causador foi confirmado como a variante enterohemorrágica de Escherichia coli O104:H4 (EAggEC VTEC), que além da síndrome hemolítico-urêmica causou outros 1536 casos de infecção que incluem 6 mortes.
A princípio, a contaminação foi ligada a pepinos espanhóis, fonte que foi descartada posteriormente em um embaraço internacional que gerou a foto da ministra espanhola abaixo. A fonte mais provável até o momento parece ser brotos de feijão produzidos na própria Alemanha, mas de qualquer forma não é recomendado o consumo de vegetais produzidos no país como um todo.
Mas, para entender melhor o que está se passando, quem é esta E. coli e como ela (não) foi parar no pepino, precisamos ir um pouco mais a fundo…
(Foto: Francisco Bonilla / Reuters)
Da fralda de bebês ao O104:H4
Isolada em 1885 pelo pediatra alemão-austríaco Theodor Escherich das fezes de crianças alimentadas apenas com leite materno, a Escherichia coli foi nomeada por seu descobridor Bacterium coli-communis, ou bactéria comum do intestino. Ela só recebeu seu nome moderno como homenagem a Theodor em 1918, e desde então é o ser vivo mais estudado e conhecido pela ciência [1].
Sua classificação e nomenclatura foi baseada no reconhecimento de suas moléculas por anticorpos, técnica bastante comum em microrganismos antes das tecnologias mais recentes de sequenciamento de DNA, mesmo princípio que serve para nomear variantes do influenza. As variantes de seu flagelo, proteína que a bactéria usa para se locomover no meio líquido, são chamadas de H, do alemão Hauch, no sentido de nuvem, por causa do movimento das bactérias. Quando tratadas com álcool, elas perdiam os flagelos, ficando sem movimento, Ohne Hauch, expondo seus antígenos O. Hoje sabemos que os antígenos O são lipídios da membrana externa desta bactéria. Atualmente, são conhecidos mais de 170 antígenos O e 56 antígenos H [2]. Assim, esta linhagem recebe seu nome por conter a variante 104 de O e 4 de H.
Conforme o sequenciamento relâmpago feito pelo BGI (Beijing Genomics Institute), um centro de pesquisa chinês, trata-se de uma variante inédita de O104 – que segundo o Mike, the Mad Biologist não é tão nova assim, e talvez circule desde 2001. Esta linhagem compartilha mais de 90% de seu genoma com a linhagem EHEC 55989 conhecida por causar diarréia grave isolada da República Centro-Africana.
De inofensiva ao EAggEC VTEC
Quando falamos E. coli, nos referimos a uma espécie de bactéria que possui muito mais faces do que o nome revela. Se organismos complexos como animais possuem linhagens distintas por genes compartilhados e com algumas diferenças entre si, uma mesma espécie bacteriana pode apresentar uma variedade de genes únicos de algumas linhagens. Bactérias trocam genes em uma quantidade absurda.
Graças a esta troca toda de material genético, a E. coli é capaz de adquirir diversos estilos de vida diferentes, de acordo com o que carrega. A linhagem EHEC 55989 por exemplo, possui proteínas que permitem que ela se prenda na superfície do intestino, sendo muito mais persistente que a variante mais comum em nossos intestinos e causando diarréias graves por conta da inflamação que desencadeia. Esta capacidade de se ligar à células intestinais, inclusive células epiteliais em cultura, foi o que deu seu nome, E. coli EnteroAgregativa, EAggEC [3].
Outro gene que a linhagem O104 adquiriu e é a fonte da síndrome hemolítico-urêmica que causa é a verotoxina. Seu nome vem da capacidade de destruir células Vero em cultura. Esta toxina é formada por duas subunidades A e B. A subunidade B reconhece proteínas que ficam na superfície das células epiteliais de vasos sanguíneos e lança a subunidade A para dentro delas. Uma vez dentro da célula, a subunidade A impede o funcionamento dos ribossomos e bloqueia a produção de proteínas celulares, matando-a.
A destruição das células epiteliais dos capilares sanguíneos pela VeroToxina da E. coli, ou VTEC, faz com que estes vasos se rompam e ocorra sangramento. O sangramento nos intestinos causa a diarréia hemolítica, e a destruição dos vasos dos néfrons, unidades filtradoras de sangue nos rins, causa os problemas urêmicos.
Do intestino de outros animais ao nosso
Existem diversas linhagens EnteroHemorrágicas de E. coli, as EHECs, muitas das quais habitam o intestino de animas de criação. Como a verotoxina e outras similares precisam reconhecer proteínas de superfície da célula, e animais como o gado e os porcos muitas vezes não possuem tais receptores, eles podem ser hospedeiros assintomáticos destas bactérias.
Quando a água utilizada na irrigação dos vegetais está contaminada, ou o adubo animal no caso dos alimentos orgânicos, a E. coli patogênica pode sobreviver dias. E a contaminação também pode ocorrer durante o transporte e no processamento dos alimentos, algo que não pode ser descartado neste surto alemão. Outros casos de EHECs já foram ligados a carne contaminada, inclusive hambúrgueres.
Um dos maiores problemas desta fonte é que muitas vezes criadores dão antibióticos aos seus animais, para aumentar o ganho de peso ou mesmo conservar a carne depois de processada. A consequência direta é que muitas linhagens patogênicas possuem genes de resistência a antibióticos que dificultam em muito seu tratamento. Esta linhagem de O104 possui genes de resistência a pelo menos três classes de antibióticos, que incluem drogas de uso comum como Amoxicilina, Tetraciclina e Ampicilina, segundo o sequenciamento feito pelo BGI e o relatório do Instituto Robert Koch.
Do sequenciamento aos blogs
Como uma boa epidemia moderna, todo tipo de dado já está disponível sobre este surto. A exemplo da epidemia de H1N1 de 2009, BGI já disponibilizou o genoma da O104 no NCBI, e vem atualizando seu Twitter constantemente com informação mais recente. Um GitHub também já foi criado para a análise de dados colaborativa.
Aliás, algo que me deixou positivamente surpreso é quantidade de análise que está sendo publicada em blogs. Sim, antes de qualquer grande artigo na Nature, Lacet ou Science, blogs escritos por pesquisadores estão publicando as primeiras análises do genoma sequenciado. Se quiser acompanhar, aqui vão os primeiros posts:
EdgeBio – First Look Analysis of Deadly E. Coli in Germany
Pathogens: Genes and Genomes – EHEC Genome Assembly
bacpathgenomics – EAEC / STEC genomes
bacpathgenomics – EHEC genomes
Fontes:
[1] Zimmer, C. (2008). Microcosm: E. Coli and the New Science of Life (p. 256). Knopf Doubleday Publishing Group.
[2] Schaechter, M., & Lederberg, J. (2004). The desk encyclopedia of microbiology (p. 417). Academic Press.
[3] Wiedmann, M. (2011). Genomics of Foodborne Bacterial Pathogens (p. 133). Springer.
Células tumorais expostas a reportagem tiveram vergonha alheia
Uma pesquisa do Programa de Oncobiologia da UFRJ expôs uma cultura de células MCF-7, ligadas ao câncer de mama, à meia hora da obra ["Quinta Sinfonia" de Ludwig van Beethoven]. Um em cada cinco delas morreu, numa experiência que abre um nova frente contra a doença, por meio de timbres e frequências.[...]Como as MCF-7 duplicam-se a cada 30 horas, Márcia esperou dois dias entre a sessão musical e o teste dos seus efeitos. Neste prazo, 20% da amostragem morreu. Entre as células sobreviventes, muitas perderam tamanho e granulosidade.
O resultado da pesquisa é enigmático até mesmo para Márcia. A composição “Atmosphères”, do húngaro György Ligeti, provocou efeitos semelhantes àqueles registrados com Beethoven. Mas a “Sonata para 2 pianos em ré maior” [a mesma do estudo sobre QI], de Wolfgang Amadeus Mozart, uma das mais populares em musicoterapia, não teve efeito.- Foi estranho, porque esta sonata provoca algo conhecido como o “efeito Mozart”, um aumento temporário do raciocínio espaço-temporal – pondera a pesquisadora. – Mas ficamos felizes com o resultado. Acreditávamos que as sinfonias provocariam apenas alterações metabólicas, não a morte de células cancerígenas.
Quando conseguir identificar o que matou as células, o passo seguinte será a construção de uma sequência sonora especial para o tratamento de tumores. O caminho até esta melodia passará por outros gêneros musicais. A partir do mês que vem, os pesquisadores testarão o efeito do samba e do funk sobre as células tumorais.
A pesquisa também possibilitou uma conclusão alheia às culturas de células. Como ficou provado que o efeito das músicas extrapola o componente emocional, é possível que haja uma diferença entre ouví-la com som ambiente ou fone de ouvido.- Os resultados parciais sugerem que, com o fone de ouvido, estamos nos beneficiando dos efeitos emocionais e desprezando as consequências diretas, como estas observadas com o experimento – revela Márcia.
John Snow e a transmissão da cólera
Em 1854 o bairro de Soho em Londres sofreu o mais sério surto de cólera da cidade na história. John Snow, médico inglês pioneiro em técnicas de anestesia com éter e colofórmio, reuniu meticulosamente dados sobre os casos em seu bairro, mapeando as casas atingidas e relacionando os casos com pessoas que haviam bebido água da fonte de Broad Street. Pela primeira vez alguém utilizava dados e mapas para entender e impedir uma infecção.
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